08.47
Alamsyah Aris
Glukokortikoid
Glukokortikoid adalah hormon steroid yang dikeluarkan dari korteks (bagian luar) kelenjar adrenal yang mempengaruhi banyak aspek metabolisme, terutama metabolisme glukosa. Pada manusia glukokortikoid utama adalah kortisol. Glukokortikoid juga mempengaruhi banyak sistem lain dalam tubuh, termasuk sistem kardiovaskular dan sistem imun. Glukokortikoid dilepaskan secara diurnal (harian), dengan puncaknya pada pukul 8 pagi.
Efek Glukokortikoid
Glukokortikoid meningkatkan kadar glukosa darah dengan merangsang glukoneogenesis (perubahan lemak dan protein menjadi glukosa di hati). Glukokortikoid juga meningkatkah kadar glukosa darah dengan merangsang otot, lemak, dan jaringan limfe untuk memakai asam-asam. lemak bebas sebagai energi dan bukan glukosa. Demikian juga, glukokortikoid merangsang pemecahan protein dan menghambat pembuatan protein di semua sel tubuh. Hormon golongan ini juga merangsang rasa lapar, mendorong penimbunan lemak di daerah badan dan wajah, dan menghambat pertumbuhan dengan menekan hormon pertumbuhan dan melawan efek-efek hormon pertumbuhan pada pembuatan protein. Glukokortikoid meningkatkan efek hormon pertumbuhan pada jaringan lemak dan meningkatkan efek hormon tiroid pada jaringan-jaringan sasarannya. Hormon golongan ini juga meningkatkan efek katekolamin, sehingga terjadi peningkatan frekuensi jantung dan tekanan darah. Banyak dari efek glukokortikoid penting pada saat-saat trauma dan stres. Efek-efek tersebut memungkinkan seseorang butaban hidup dari kehilangan darah, semasa kelaparan, atau pajanan terhadep lingkungan yang sangat ekstrim.
Efek non metabolik kortisol yang timbul akibat kadar hormon yang sangat tinggi dalam darah adalah penekanan fungsi kekebalan dan peradangan. Glukokortikoid berperan dengan menghambat hampir sernua komponen respons peradangan dan imunitas. Penghambatan tersebut mencakup penekanan ftingsi sel T sitotoksik dan penekanan pernbentukan, pelepasan, dan pengaktivan banyak mediator peradangan termasuk interleukin, prostaglandin, dan histamin. Kadar kortisol yang cukup tinggi untuk menghambat fungsi imun dan peradangan dapat dicapai dengan pernberian kortisol sebagai obat, pada tumor-tumor kelenjar adrenal atau stres kronik. Selain itu, kortisol, atau metabolitnya, tampaknya memiliki efek kuat pada stabilitas emosi dan suasana hati.
Faktor yang Mengontrol Pelepasan Glukokortikoid
Glukokortikoid dilepaskan dari kelenjar adrenal sebagai respons terhadap hormon adrenokortikotropik (ACTH) dalam darah dari hipofisis anterior. ACTH dilepaskan sebagai respons terhadap corlicotropin-releasing hormone (CRH) yang dibawa dalam darah portal dari hipotalamus. CRH juga merangsang pelepasan endorfin oleh hipofisis anterior, dan mungkin jaringan lain. Setelah dilepaskan, glukokortikoid memberi umpan balik ke hipotalamus dan hipofisis anterior untuk menurunkan pelepasan lebih lanjut CRH dan ACTH.
Fakfor yang Mengontrol Pelepasan Hormon Kortikotropin
CRH dikeluarkan dari hipotalamus dalam suatu pola diurnal, yang selanjutnya menentukan pola pelepasan ACTH dan kortisol. Rangsangan untuk meningkatkan pelepasan CRH termasuk stres, hipoglikemia. (glukosa darah yang rendah), dan penurunan kadar glukokortikoid dalam darah. Siklus umpan balik pelepasan CRH sebagai respons terhadap hipoglikemia diperlibatkan
Efek Lain Hormon Adrenokortikotropin
Androgen-androgen adrenal dilepaskan sebagai respons terhadap rangsangan ACTH pada kelenjar adrenal. Androgen adrenal adalah sumber utama androgen pada wanita dan anak. Struktur ACTH serupa dengan hormon hipofisis anterior lainnya, melanin-stimulating hormone (MSH), yang menyebabkan sel-sel kulit memproduksi melanin. Dengan demikian, kadar ACTH yang tinggi akan menimbulkan efek silang pada kulit dan menyebabkan kulit menjadi gelap. ACTH dalam jumlah terbatas juga tampaknya penting untuk sintesis aldosteron.
A. Pengertian Sindrom Cushing
o Sindrom Cushing adalah suatu penyakit yang terjadi akibat aktivitas korteks adrenal yang berlebihan.
o Sindrom tersebut dapat terjadi akibat pemberian Kortikosteroid atau ACTH yang berlebih atau akibat hyperplasia korteks adrenal.
B. Patofisiologi
o Sindrom Cushing dapat disebabkan oleh beberapa mekanisme yang mencakup tumor kelenjar hipofisis yang menghasilkan ACTH dan menstimulasi korteks adrenal untuk meningkatkan sekresi hormonnya meskipun hormon tersebut telah diproduksi dalam dengan jumlah adekuat.
o Penyebab lain yaitu jarang dijumpai adalah produksi ektopik ACTH oleh malignita, karsinoma bronkogenik merupakan tipe malignitas yang paling sering ditemukan.
C. Etiologi
Sindrom Cushing terutama terjadi sebagai akibat dari sekresi glukokortikoid dan androgen (hormon seks) yang berlebihan, meskipun sekresi mineralokortikoid juga dapat terpengaruh.
D. Manifestasi Klinik
Gambaran klasik sindrom cushing pada orang dewasa berupa obesitas tipe sentral dengan “ Punggung Kerbau (Buffalo Hump)” pada bagian posterior leher serta daerah – daerah supra klavikuler, badan yang besar dan ekstremitas yang relative kurus, kulit menjadi tipis, rapuh dan mudah luka, ekimosis (memar) serta strie akan terjadi gangguan tidur sering terjadi akibat perubahan sekresi di urnal kortisol. Katabolisme protein yang berlebihan akan terjasi sehingga menimbulkan pelisutan otot dan osteoporosis. Gejala kifosis, nyeri punggung dan fraktur kompresi vertebra dapat muncul. Retensi natrium dan air terjadi akibat peningkatan aktifitas mineralokortikoid yang menyebabkan hipertensi dan gagal jantung kongestif.
E. Penatalaksanaan Medis
o Pengobatan sindrom cushing tergantung ACTH tidak seragam, tergantung apakah sumber ACTH Hipofisis atau ektopik.
o Beberapa pendekatan terapi dapat digunakan pada kasus dengan hiperskresi ACTH hipofisis.
o Jika dijumpai tumor hipofisis, sebaiknya diusahakan reseksi tumor transpenoidal
o Tetapi jika terdapat bukti hiperfungsi hipofisis namun tumor tidak dapat ditemukan maka sebagai gantinya dilakukan radiasi kobalt pada kelenjar hipofisis. Teknik ini merupakan modalitas pengobatan yang efektif, terutama pada orang yang muda dengan sindrom cushing kelebihan kortisol juga dapat ditanggulangi dengan adrenalektomi total dan diikuti dengan pemberian kortisol dosis fisiologik/ dengan agen kimia yang mampu menghambat/merusak sel – sel korteks adrenal yang menskresi kortisol.
o Bila pengobatan sindrom cushing berhasil dengan baik, remisi manifestasi klinis akan terjadi dalam 6 – 12 bulan setelah dimulainya terapi.
o Dilakukan operasi pengangkatan tumor melalui hipofisektomi transtenoidalis dan terapi pilihan.
o Dilakukan pemantauan ketat karena dapat terjadi gejala influenza adrenal dan efek samping akibat obat – obat tersebut.
F. Evaluasi Diagnostik
o Pemeriksaan glukosa darah, dan penurunan kadar kalium serung serta penurunan jumlah sel – sel dalam jaringan dan pengukuran kadar plasma dan urine.
o Tes supresi deksametason (dengan dosis rendah/tinggi)
o Pemeriksaan diagnostic yang mencakup kadar kortual bebas dalam urine 24 jam.
o Stimulasi CRF (Corticotrophin Releaging Factors)
G. Komplikasi
1. Krisis addisonian
2. Efek yang merugikan pada aktifitas korteks adrenal.
PROSES KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian mencakup riwayat kesehatan dan pemeriksaan jasmani harus berfokus pada efek yang ditimbulkan. Riwayat penyakit mencakup informasi tentang tingkat aktifitas pasien dan kemampuan dalam melaksanakan kegiatan rutin serta perawatan mandiri. Kondisi klien harus diperiksa dan kaji untuk menemukan trauma, infeksi, fisura, memar serta edema. Perobatan dan penampakan fisik harus dicatat dan respon perubahan diperhatikan. Selama anamnesis dan pemeriksaan, perawat mengkaji fungsi mental pasien yang mencakup keadaan emosi, respon terhadap kesadaran akan lingkungan tingkat depresi.
B. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan pada semua data pengkajian diagnosis keperawatan utama sindrom cushing mencakup :
1. Resiko cedera dan infeksi berhubungan dan kelemahan – kelemahan perubahan metabolisme protein serta respons inflamasi.
2. Gangguan integritas kulit b/d edema, gangguan kesembuhan dan kulit yang tipis serta rapuh.
3. Kurang perawatan diri : kelemahan, perasaan mudah lelah, atrofi otot dan perubahan pola tidur.
4. Gangguan citra tubuh b.d perubahan penampilan fisik, gangguan fungsi seksual dan penurunan tingkat aktivitas
5. Gangguan proses berfikir b/d fluktuasi emosi, iritabilitas depresi
C. Perencanaan.
Tujuan utama pasien mencakup penururnan resiko cedera dan infeksi, peningkatan kemampuan untuk melaksanakan aktifitas perawatan diri, perbaikan fungsi mental dan tidak adanya komplikasi.
D. Implementasi Keperawatan
1. Munurunkan Resiko Cedera Dan Infeksi
o Ciptakan lingkungan yang aman untuk mencegah kecelakaan seperti terjatuh.
o Bantu dalam mobilisasi pada klien yang lemah untuk mencegah jatuh terbentur pada tepi perabot yang tajam.
o Isolasi klien dari pengunjung atau klien lain yang menderita penyakit infeksi.
o Observasi tanda-tanda infeksi sesering mungkin mengingat efek anti inflamasi dari kortikosteroid.
o Hidangkan makanan tinggi kalsium, protein, dan vitamin D untuk memperkecil kemungkinan terjadinya pelisutan otot dan osteoporosis
o Rujuk apada ahli gizi untuk membantu memilih jenis-jenis makanan yang tepat tapi rendah natrium dan kalori.
2. Persiapan Praoperatif
o Mempersiapkan klien untuk operasi adrenalektomi.
o Jika penyebabnya adalah tumor hipofise à tindakan hipofisektomi transfenoidalis.
o Pemantauan kadar glukosa darah, pemeriksaan dalam feses serta intervensi yang tepat, intervensi ini dilkukan jika pada cushing syndrom menderita diabetes mellitus dan ulkus peptikum,
3. Menganjurkan Istirahat Dan Aktifitas
o Anjurkan melakukan aktivitas ringan untik mencegah komplikasi akibat immobilisasi.
o Tingkatkan rasa percaya diri klien.
o Atur jadwal waktu istirahat sepanjang hari
o Ciptakan lingkungan yang tenang dan rileks
4. Meningkatkan Perawatan Kulit
o Hindarkan penggunaan plester pada klien karena dapat menyebabkan iritasi kulit dan luka pada kulit klien yang rapuh ketika plester dibuka.
o Observasi sesering mungkin pada area penonjolan tulang dan kulitnya.
o Rubah posisi sesering mungkin untuk mencegah kerusakan kulit.
5. Memperbaiki Citra Tubuh
o Berikan penjelasan tentang dampak yang ditimbulkan oleh perubahan tersebut terhadap konsep diri dan hubungannya dengan orang lain.
o Anjurkan diet rendah garam dan karbohidrat untuk mengurangi berat badan dan edema yang terjadi
o Anjurkan diet protein yang tinggi untuk mengurangi gejala-gejala yang lain.
6. Memperbaiki Proses Berfikir.
o Jelaskan pada klien dan keluarga mengenai penyebab ketidak stabilan emosional, hal ini penting untuk membantu dalam mengatasi fluktuasi emosi, irritabilitas serta depresi yang terjadi.
o Laporkan jika terdapat gejala psikotik
o Dorong klien untuk mengungkapkan perasaannya.
E. Evaluasi
Hasil yang diharapkan :
1. Munurunkan resiko cedera dan resiko
a. Bebas fraktur atau cedera jaringan lunak
b. Bebas daerah – daearah ekimosis
c. Tidak mengalami kenaikan suhu, kemerahana, rasa nyeri atau tanda – tanda infeksi.
2. Meningkatkan partisipasi dalam aktifitas perawatan mandiri.
a. Merencanakan aktifitas dan latihan untuk memungkinkan periode istirahat.
b. Melaporkan perbaikan perasaan sehat
c. Bebas komplikasi imobilitas.
3. Mempertahankan integritas kulit
a. Memiliki kulit yang utuh tanpa bukti adanya luka/infeksi.
b. Menunjukkan bukti berkurangnya edema pada ekstrenitas dan badan
4. Mencapai perbaikan citra tubuh.
a. Mengutamakan perasaan tentang perubahan penampilan, fungsi seksual dan tingkat aktifitas.
b. Meningkatkan kesadaran bahwa perubahan fisik merupakan akibat dari pemberian kartikosteroid yang berlebihan.
5. Memperlihatkan perbaikan fungsi mental.
6. Tidak adanya komplikasi
a. Memperlihatkan TTV serta berat badan yang normal dan bebas dari gejala krisis addision.
b. Mengidentifikasi strategi untuk memperkecil komplikasi sindrom cushing
c. Mematuhi aturan untuk pemeriksaan tindak lanjut.
Posted in: ASKEP KMB
