A. Konsep Medis
1. Pengertian
Gastritis adalah peradangan lambung
baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme
protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J.
Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis
kronik.
Gastritis Akut
Gastritis akut adalah proses peradangan
jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang
mengganggu dan merusak mukosa gastrik.
Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi,
kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif
adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan
kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik adalah suatu
peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.. inflamasi lambung
yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau
oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat
diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai
gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan
atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini
dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut
sebagai gastritis H. pylory)
mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini
dihubungkan dengan bakteri H. pylory
yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis
kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi
gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.
2. Anatomi Fisiologi
Saluran
gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26 kaki) yang
berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga
torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan
jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10
inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.
Bagian sisa
dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis
tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang
dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini
dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter
esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup
lambung dari esofagus. Lambung dapat
dibagi kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan
pilorus (outlet).
Lambung
terdiri dari empat
lapisan :
a. Lapisan peritoneal luar yang merupakan
lapisan serosa.
b. Lapisan berotot yang terdiri atas tiga
lapis, (a) serabut longitudinal, yang
tidak dalam dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta
membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai
pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke
bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).
c. Lapisan submukosa yang terdiri atas
jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.
d. Lapisan mukosa yang terletak di sebelah
dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugae yang hilang bila organ
itu mengembang karena berisi makanan.
Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak
saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa
ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini
berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang
yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung
dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang
mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.
Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah
usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang
dan mengeluarkan
sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan
berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik,
menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi
menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran
pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus
sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter
piloris dan mengontrol lubang
diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara
lain :
a. Lambung menerima makanan dan bekerja
sebagai penampung untuk jangka waktu pendek.
b. Semua makanan dicairkan dan dicampurkan
dengan asam hidrokhlorida,dan dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh
usus.
c. Protein diubah menjadi pepton.
d. Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e. Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f. Faktor antianemi dibentuk.
g. Chime, yaitu isi lambung yang cair,
disalurkan masuk duodenum.
Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI,
yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian
ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area
permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian
anatomik : bagian atas disebut duodenum,
bagian tengah disebut jejenum dan
bagian bawah disebut ileum. Duktus
koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas,
mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan
antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini
disebut sekum. Pada pertemuan ini
yaitu katup ileosekal, yang berfungsi
untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks
bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus
besar terdiri dari segmen asenden pada
sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang
memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar
terdiri dari dua bagian : kolon sigmoid dan
rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh
jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter
internal dan eksternal.
3. Etiologi
Gastritis
Akut
a. Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)
b. Bahan kimia (lysol)
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh luka
bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll
f. Refluks usus lambung
g. Endotoksin
Bentuk
terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat,
yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan
jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis
juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.
Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya
mukosa lambung adalah :
a. Kerusakan mukosa barier sehingga difusi
balik ion H+ meningkat
b. Perfusi mukosa lambung terganggu
c. Jumlah asam lambung meningkat
Faktor ini
saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa
lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu,
sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena
bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H+
meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat
mucosal barier oleh cairan usus.
Gastritis
Kronik
a.
Pada umumnya belum diketahui
b. Sering
dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan gondok)
c. ulkus
lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter
pylory (H. Pylory)
d. Beberapa
peneliti menghubungkan dengan proses imunologi
4. Manifestasi Klinik
Gastritis
Akut
a. Muntah
kadang disertai darah
b. Nyeri
epigastrium
c. Nausea
dan rasa ingin vomitus
Membran
mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan
dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah
getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi
superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat
mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering
disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.
Mukosa
lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis.
Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi
tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare.
Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun
selama 2 atau 3 hari kemudian.
Gastritis
Kronik
a. Sebagian
asimtomatik
b. Nyeri
ulu hati
c. Anoreksia
d. Nausea
e. Nyeri
seperti ulkus peptik
f. Anemia
g. Nyeri
tekan epigastrium
h. Cairan
lambung terganggu
i. Aklorhidria
5. Pemeriksaan Dignostik
Gastritis
Akut
a. Anamnesis
b. Endoscopy
dilanjutkan pemeriksaan biopsy
Gastritis
Kronik
Pemeriksaan
kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan
dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar
asam lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh
hipertrofikan, kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat
membantu yaitu dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi,
mukosa yang tebal dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini
tidak memastikan diagnosis.
Gastritis tipe A dihubungkan dengan
aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar asam lambung klorida tidak ada atau
rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar
tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi,
serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan
histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan.
6. Penatalaksanaan
Gastritis Akut
Gastritis akut diatasi dengan
menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu
dan merusak mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan
melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan
perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya
serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal
atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau
alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.
a. Untuk menetralisir asam digunakan antasida
(mis, aluminium hidroksida) ; untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer
atau cuka encer.
b. Bila korosi luas atau berat, emetic dan
lavase dihindari karena bahaya perforasi.
Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic
dan sedative, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin
diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau
jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan
untuk mengatasi obstruksi pylorus.
Gastritis Kronik
Gastritis kronik diatasi dengan
memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai
farmakoterapi. H. pylory dapat
diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam
bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami
malabsorbsi vitamin B12 yang disebabkan oleh adanya antibody
terhadap faktor intrinsik.
7. Komplikasi
Gastritis Akut
a. Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa
hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik.
b. Terjadi ulkus --> hebat
c. Jarang terjadi perforasi
Gastritis Kronik
a. Perdarahan saluran cerna
bagian atas
b. Ulkus
c. Perforasi
d. Anemia karena gangguan
absorbsi vitamin B12
e. Penyempitan daerah antrum
pilorus
f.
Dihubungkan dengan ca lambung
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Selama mengumpulkan riwayat, perawat
menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri
ulu hati, tidak dapat makan, mual atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada
waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas
atau pengiritasi atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol ? Apakah
gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu
banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana gejala hilang ? Adakah riwayat
penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung ? Riwayat diet ditambah
jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap
sangat penting dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan
diet sembrono yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang
lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan
darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.
2. Diagnosa Keperawatan
Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama
mencakup yang berikut :
a. Ansietas berhubungan
dengan pengobatan
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat
c. Risiko kekurangan volume cairan
berhubungan dengan masukan cairan tidak
cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah
d. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan
diet dan proses penyakit
e. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung
teriritasi
3. Perencanaan
a. Ansietas berhubungan dengan pengobatan
Tujuan
: Klien akan menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat
dapat ditangani.
Intervensi :
Mandiri
1). Awasi
respon fisiologis mis, takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, dll.
Rasional : Dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi
dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/ status syok.
2). Catat
petunjuk perilaku contoh gelisah, mudah terangsang, kurang kontak mata,
perilaku melawan/ menyerang.
Rasional : Indikator derajat takut yang dialami pasien mis, pasien akan merasa
tak terkontrol terhadap situasi atau mencapai status panik.
3). Dorong pernyataan takut
dan ansietas, berikan umpan balik.
Rasional : Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien menerima perasaan dan
memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.
4). Akui
bahwa ini merupakan situasi menakutkan dan lainnya diekspresikan mirip dengan
takut. Bantu pasien dalam menyatakan perasaan dengan mendengar dengan aktif.
Rasional : Bila pasien mengalami takut sendiri, validasi bahwa ini perasaan
yang normal dapat membantu pasien merasa kurang terisolasi.
5). Berikan
informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.
Rasional : Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang
tak perlu tentang ketidaktahuan.
6). Berikan
lingkungan tenang untuk istirahat.
Rasional : Meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.
7). Berikan
kesempatan pada orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan/ masalah. Dorong
orang terdekat untuk memperlihatkan perilaku nyata positif.
Rasional : Membantu orang terdekat menerima kecemasan/ rasa takutnya sendiri
yang dapat dipindahkan ke pasien. Meningkatkan perilaku dukungan yang dapat
mempermudah penyembuhan.
8). Tunjukkan
teknik relaksasi, contoh latihan napas dalam, bimbingan imajinasi
Rasional : Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan
ansietas.
Kolaborasi
Berikan obat sesuai indikasi misal,
1). Diazepam
(valium); klorazepat (tranxene); alprazolam (xanax).
Rasional : Sedatif/ tranquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk
menurunkan ansietas dan meningkatkan istirahat, khususnya pada pasien ulkus.
2). Rujuk
ke perawat psikiatrik/ penasehat agama
Rasional : Mungkin diperlukan bantuan tambahan selama penyembuhan untuk
menerima konsekuensi kedaruratan situasi/ keputusan untuk perlunya/ kebutuhan
perubahan pola hidup.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat.
Tujuan
: Klien akan menunjukkan berat
badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai
laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi.
Intervensi
:
mandiri
1). Timbang
berat badan tiap hari
Rasional : Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/ keefektifan terapi.
2). Dorong
tirah baring dan/ pembatasan aktivitas selam fase sakit akut.
Rasional : Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan
simpanan energi.
3). Berikan
kebersihan oral.
Rasional : Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan.
4). Sediakan
makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan dengan situasi tidak
terburu-buru, temani.
Rasional : Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif
untuk makan.
5). Identifikasi
makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan miningkatkan asam gaster
misalnya coklat, makanan pedas, dll
Rasional : Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan risiko perdarahan
gaster/ ulkus pada beberapa individu.
Kolaborasi
1). Tambahkan diet sesuai
indikasi misalnya, cairan jernih maju menjadi makanan yang dihancurkan,
kemudian protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat sesuai indikasi.
Rasional : Memungkinkan saluran GI untuk mematikan kembali proses pencernaan.
Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan.
2). Berikan
obat sesuai indikasi, contoh :
a). Donnatal,
natrium barbital dengan belladonna (Butibel); propantelen bromide
(ProBanthine).
Rasional : Antikolinergik diberikan 15 – 30 menit sebelum
makan memberikan penghilangan kram, menurunkan motilitas gaster dan
meningkatkan waktu untuk absorbsi nutrien.
b). Besi
(Imeron yang disuntikan).
Rasional : Mencegah/ mengobati anemia. Rute oral untuk
tambahan besi tidak efektif karena gangguan usus yang berat menurunkan
absorbsi.
c). Vitamin
B12 (Crytimin, Rubisol).
Rasional : Malabsorbsi Vitamin B12 akibat
kerusakan lambung yang gagal mengeluarkan secret khusus. Penggantian mengatasi
depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM/
memperbaiki anemi.
d). Asam
folat (Folvite).
Rasional : Kekurangan folat sehubungan dengan penurunan
masukan/ absorbsi, efek terapi obat (Azulfidine).
e). Berikan
nutrisi parenteral total. Terapi IV sesuai indikasi.
Rasional : Program ini mengistirahatkan saluran GI
sementara memberikan nutrisi penting.
c. Risiko kekurangan volume cairan
berhubungan dengan masukan cairan tidak
cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.
Tujuan : Klien akan
menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan.
Intervensi :
Mandiri
1). Catat karakteristik muntah
dan atau drainase.
Rasional : Membantu dalam membedakan penyebab distress gaster. Kandungan
empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal
menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan
arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap mungkin darah
lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi
gelap diduga sebagian darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak
tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.
2). Awasi
tanda vital; bandingkan dengan hasil normal pasien/ sebelumnya.
Rasional : Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar
kehilangan darah.
3). Ukur
CVP, bila ada
Rasional : Menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung terhadap perdarahan
dan penggantian cairan; misal, nilai CPV antara 5 dan 20 cmH2O
biasanya menunjukkan volume adekuat.
4). Awasi
masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur
kehilangan darah/ cairan melalui muntah, penghisapan gaster/lavase dan
defekasi.
Rasional : Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
5). Pertahankan
tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan
aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan
rangsangan berbahaya.
Rasional : Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat
mencetuskan perdarahan lanjut.
6). Tinggikan
kepala tempat tidur selama pemberian antasida.
Rasional : Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat
menyebabkan komplikasi paru serius.
7). Berikan
cairan jernih/ lembut bila masukan dimulai lagi. Hindari kafein dan minuman
berkabonat
Rasional : kafein dan minuman berkarbonat merangsang produksi asam
hidroklorida, kemungkinan potensial perdarahan ulang.
Kolaborasi
:
Berikan obat sesuai indikasi :
1). Antasida
misal Amphojel, Maalox. Mylanta, Riopan.
Rasional : Antasida dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat
4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.
2). Antiemetik
misal, metoklopramid (Reglan); proklorperazin (Compazin).
Rasional : Menghilangkan mual dan mencegah muntah.
3). Tambahan
vitamin B12
Rasional : Pada gastritis atropik, factor intrinsic yang perlu untuk absorpsi
B12 dari saluran GI tidak disekresi dan individu dapat mengalami
anemia pernisiosa.
4). Antibiotik
Rasional : Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronik
(Campilobacter pylory) atau ulkus (Helicobacter pylory).
d. Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan
diet dan proses penyakit.
Tujuan : Klien akan
menyatakan pemahaman penatalaksanaan diet dan proses penyakit.
Intervensi :
Mandiri
1). Bantu
pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus termasuk
menghindari iritan gaster misalnya, merica, kafein, alcohol, minuman karbonat,
merokok, makanan pedas, dll.
Rasional : Kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung
untuk erosi mukosa lambung. Makanan atau minuman tertentu meningkatkan sekresi
lambung dan nyeri.
2). Anjurkan makan sedikit tapi sering/ makanan
kecil, mengunyah makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur dan
menghindari makan “banyak”.
Rasional : Sering makan mempertahankan netralisasi HCl, melarutkan isi lambung
pada kerja minimal asam mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster
yang berlebihan.
3). Tentukan
persepsi pasien tentang proses penyakit.
Rasional : Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan
belajar individu.
4). Berikan/
kaji ulang informasi tentang etiologi penyakit, penyebab/ efek hubungan
perilaku pola individu dan cara menurunkan risiko/ fackor pendukung. Dorong
untuk bertanya.
Rasional : Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan
informasi/ keputusan tentang masa depan dan kontrol masalah kesehatan.
5). Diskusikan
pentingnya menghentikan merokok.
Rasional : Penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Merokok
juga berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya/ berulangnya ulkus
peptikum.
6). Rujuk
ke kelompok pendukung/ konseling untuk perubahan/ penurunan pola hidup/
perilaku sehubungan dengan faktor risiko misalnya penyalahgunaan zat/ klinik
berhenti merokol.
Rasional : Penggunaan alkohol mempunyai insiden lebih tinggi terjadi varises
esofagus/ gastritis dan perokok sigaret sehubungan dengan ulkus peptikum dan
melambatnya penyembuhan.
e. Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung
teriritasi.
Tujuan : Klien akan
menyatakan nyeri hilang.
Intervensi :
Mandiri
1). Catat
keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 – 10).
Rasional : gejala nyeri pasien dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan
dan terjadinya komplikasi.
2). Kaji
ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.
Rasional : Membantu dalam membuat dignosa dan kebutuhan terapi.
3). Catat
petunjuk nyeri nonverbal, contoh gelisah, menolak bergerak, berhati-hati dengan
abdomen, takikardia, berkeringat. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk
verbal dan nonverbal.
Rasional : Petunjuk nonverbal dapat berupa fisiologis dan psikologis dan dapat
digunakan dalam menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/
beratnya masalah.
4). Berikan
makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.
Rasional : Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan
kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.
5). Identifikasi
dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.
Rasional : Makanan khusus yang menyebabkan distres bermacam-macam antara
individu. Penelitian menunjukkan merica berbahaya dan kopi (termasuk dekafein)
dapat menimbulkan dyspepsia.
6). Bantu
latihan rentang gerak aktif/ pasif.
Rasional : Menurunkan kekakuan sendi dan meminimalkan nyeri/ ketidaknyamanan.
7). Berikan
peralatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misalnya pijatan punggung,
perubahan posisi.
Rasional : Napas bau karena tertahannya sekret menimbulkan tak napsu makan dan
dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat.
Kolaborasi
1). Berikan dan lakukan
perubahan diet.
Rasional : Pasien mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral
dimungkinkan, pilihan makanan akan tergantung pada dignosa dan etiologi
perdarahan.
2). Gunakan
susu biasa dari pada susu skim, bila susu dimungkinkan.
Rasional : Lemak pada susu biasa dapat menurunkan sekresi gaster; namun
kalsium dan kandungan protein (khususnya susu skim) meningkatkannya.
3). Berikan
obat sesuai indikasi, misalnya
a). Analgesik, misal morfin sulfat.
Rasional : Mungkin pilihan narkotik untuk menghilangkan
nyeri akut/ hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik.
b). Aseaminofen (Tylenol).
Rasional : Meningkatkan kenyamanan dan istirahat.
c). Antasida
Rasional : Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi
atau dengan menetralisir asam lambung.
d). Antikolinergik misalnya belladonna, atropine.
Rasional : Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan
motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster dan
menghilangkan nyeri nocturnal sehubungan dengan ulkus gaster.
4. Evalusi
Hasil
yang diharapkan :
a. Menunjukkan berkurangnya ansietas.
b. Menghindari makan makanan pengiritasi atau
minuman yang mengandung kafein atau alkohol serta masukan nutrisi yang adekuat.
c. Mempertahankan keseimbangan cairan.
d. Mematuhi program pengobatan.
e. Melaporkan nyeri berkurang.