ASKEP PANGKREATITIS AKUT

A. Definisi

a)     Definisi Pankreatitis akut adalah suatu episode peradangan akut dari pankreas akibat aktivasi intrahepatik dari ensim pencernaan. Secara klinis gejala yang timbul dapat ringan dan berat. Kejadian pankreatitis akut biasanya tiba-tiba ditandai oleh nyeri perut atas, muntah, demam, takikardia, lekositosis dan peningkatan ensim pankreas (amilase dan lipase). 1,2 Prognosis dari perjalananan penyakit pankreatitis dapat dinilai pada hari-hari pertama pasien tersebut dirawat dalam hal ini mengacu pada kriteris Ranson. Penentuan berat ringannya penyakit penting dalam perencanaan nutrisi pasien pada saat awal masuk. Pada saat masuk dinilai umur pasien, jumlah lekosit, kadar gula darah sera kadar LDH dan ALT pasien sedang dalam waktu 48 jam dinilai nilai hematokrit, defisit cairan, kadar kalsium, BUN serta p02 dan kadar albumin.  

b)     Pankreatits merupakan kedaruratan gastrointestinal yang   sering    ditemukan diklinik (Kapita selecta : 498).

c)     Pankretitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara premature mengakibatkan audiogestif dari pankreas. Pankreatits mungkin akut atau kronis dengan gejala ringan sampai berat (Rencana Askep, edisi 3 :558).

d)     Pankreatitis akut adalah keadaan akibat autolisisi jaringan pankreatik yang disebabkan keluarnya enzim ke dalam substansi tersebut. Menimbulkan perdarahan dalam parenkim serta jaringan sekitarnya (Kamus satu Kedokteran Dorland: edisi 25

B. Anatomi

            Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, panjangnya sekitar 6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama: kaput, korpus, kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum, dan kauda menyentuh limpa.

Pankreas :

a.      Fungsi eksokrim ; yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

b.     Fungsi endokrim ; sekelompok kecil sel epithelium yang berbentukpulau-pulau kecil atau pulau langerhans, yang bersama-sama berbentuk organ endokrim yang mensekresikan insulin.

c.      Fungsi sekresi eksternal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan.

d.     Fungsi sekresi internal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan diintestinum.

e.      Fungsi sekresi internal ; yaitu sekresi yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans sendiri  yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah.

Hasil sekresi pankreas berupa hormon Insulin ; Hormon ini langsung dialirkan ke dalam darah tanpa melewati duktus. Getah pankreas ; sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk kelenjar eksokrim.

Struktur pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran. Saluran dari masing-masing kelenjar bersatu menjadi duktus yang jari-jarinya ± 3 mmm, duktus ini disbut duktus pankreatikus.

            

C. Patofisiologi

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.

Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi dari ensim pankreas yang selanjutnya akan menyebabkan autodigesti dan menyebabkan nekrosis dari pankreas tersebut selanjutnya akan memperburuk perjalanan klinis dari penyakit mulai dari terjadinya systemic inflammatory rensponse syndrome (SIRS) sampai sepsis dan kegagalam multiorgan pada akhirnya akan meningkatkan terjadinya kematian. 3 Mekanisme terjadinya aktivasi intrapankreatik dari zimogen menjadi ensim aktif yang pada akhirnya menyebabkan autodigesti belum diketahui.

Banyak faktor yang terlibat terjadinya peradangan ini antara lain iskemia, anoksia, trauma, infeksi dan endo atau eksotoksin. Penyebab dari pankreatitis akut antara lain batu empedu, spasme atau stenosis dari sfingter Oddi, trauma pada saluran pankreas karena tindakan ERCP, alkohol, infeksi virus, bakteri dan parasit, gangguan metabolik (hiperlipidemia, hiperkalsemia), vaskuler, aterosklerosis, emboli kolesterol dan vaskulitis.. Konsekuensi metabolik yang terjadi akibat dari kejadian pankreatitis akut ini adalah terjadinya hipermetabolisme berupa balans nitrogen negatif menjadi meningkat, hiperglikemia dan hipokalsemia. Terjadi peningkatan basal metabolic rate (BMR), sebagai akibat stress inflamasi dan nyeri abdomen.

Selain itu pada saat terjadinya pankreatitis akut, metabolisme spesifik dan non spesifik akan mengalami perubahan. Pengaturan nutrisi Prinsip dasar penatalaksanaan pasien dengan pankreatitis akut adalah resusitasi cairan, pemberian nutrisi yang adekuat baik parenteral nutrisi total, enteral atau kombinasi nutrisi tergantung keadaan, terapi kausa pankretitis akut serta pengobatan komplikasi yang terjadi dan terapi simptomatik untuk menghilangkan nyeri. Hal baru dalam tatalaksana pankreatitis akut adalah pemberian antibiotik lebih awal, enteral nutrisi pada yeyenum, kontrol gula darah yang ketat dan hindari nekrosektomi. 4 Dalam pemberian nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut ada beberapa hal yang perlu diperhatikan antara lain apakah pasien perlu dipuasakan, apabila pasien dipuasakan kapan nutrisi enteral diberikan, jika akan diberikan nutrisi enteral bagaimana caranya, apa bentuk nutrisi yang diberikan.

Beberapa keadaan dimana parenteral nutritisi total harus diberikan adalah pada keadaan hemodinamik tidak stabil, metabolik tidak stabil, sepsis yang tidak terkontrol terjadi komplikasi ileus. Enteral dapat diberikan lebih awal tetapi tentunya jika akses dari enteral langsung pada yeyenum, karena akses langsung pada yeyenum memberikan respon minimal pada pankreas. Alasan mengapa nutrisi enteral langsung ke yeyenum , mengingat bahwa bahwa dengan pemeberian langsung ke yeyenum stimulasi eksokrin pankreas minimal karena makanan langsung pada yeyenum. Sama seperti pada nutrisi parenteral pemberian protein, petida dan asam amino melalui parenteral tidak menstimulasi eksokrin pankreas.

Cara pemberian nutrisi enteral juga harus diperhatikan yaitu dimulai dengan dosis kecil dengan komposisi tinggi karbohidrat dan rendah lemak dan protein. Diet elemental yang terdiri dari zat gizi dengan efek pencernaan minimal dan hampir semuanya diabsorbsi sebaiknya menjadi pilihan. Beberapa penelitian membuktikan bahwa diet peptide secara bermakna mengurangi lama rawat baik di ruang rawat maupun ICU, serta mempercepat pasien kembali untuk diet normal dan mempercepat amilase kembali normal. 5 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian enteral lebih awal mempunyai komplikasi yang sama dengan pemberian parenteral, selain itu pemberian enteral mempunyai efek samping mininal dengan biaya yang jauh lebih murah. 6 Prinsip dasar pemberian nutrisi enteral harus diberikan lebih awal adalah pemberian nutrisi enteral akan menjaga fungsi pertahanan mukosa saluran pencernaan dari translokasi bakteri usus. 7 Tatalaksana nutrisi pasien dengan pankreatitis akut dengan mengikuti beberapa tahapan yaitu tahap awal berlangsung 2-5 hari, tahap berikutnya 3-7 hari sedang tahap ketiga berupa diet normal.

Pankreatitis akut merupakan sistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik inflamma tory syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multi organ yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit  dan buruknya faktor prognosis.

 Kriteria Ranson menilai berat ringannya pankreatitis akut.

Pada saat masuk
Umur > 55 tahun
Lekosit > 16.000 /mm3
Glukosa > 200 mg/dl
Serum LDH > 400 IU/L
Serum AST > 250 IU/L
Dalam waktu 48 jam
Hematokrit menurun > 10 %
Defisit cairan > 4 000 ml
Kadar Ca < 8 mg/dl
p02 < 60 mmHg
BUN > 5 mg/dl setelah resusitasi
Albumin <3,2 mg/dl
Catatan : bila skor <3 mortalitas 0, jika 3-5 mortalitas 10-20 %, jika skor > 6 mortalitas menjadi > 50 %

D. Patologi

Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada bentuk kedua lebih sering fatal.

1) Pankreatitis interstitial

 Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak    didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.

2) Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik

    Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.

E. Etiologi

Ø   Infeksi ; baik virus maupun bakteri

Ø   Asidosis metabolic

Ø   Batu saluran empedu

Ø   Alkohol dan obat-obatan

Ø  Sedangkan sebanyak 30% belum diketahui penyebabnya dan menurut pengamatan di Indonesia terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi Demam Berdarah (DBD) atau Demam Tifoid.

Ø   Defesiensi protein

Ø   Uremia

Ø   Pankreatits gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

F. Manifestasi Klinis

            Nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai kebagian punggung, biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar keseluruh abdomen. Umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analgesic biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ketanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamika yang tidak stabil.

G. pemeriksaan Penunjang

• Scan CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
• Ultrasaind abdomen : dapat digunakan untuk identifikasi inflamasi pankreas pada abses, pseudesitis karsinoma, atau obstruksi traktus biller.
• Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnose fistula, penyakit obstruksi biller, dan struktur/anomaly duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontaindikasikan pada fase akut.
• Aspirasi jarum petunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
• Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau factor pencetus intra abdomen intraabdomen lain. Adanya udara bebas intraperitorineal disebabkan oleh ferporasi atau pembentukan abses, klasifikasi pankreas.
• Bilirubin serum :  terjadi penataan umum
• Pemeriksaan sin GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas inflamasi
• Amilase serum : makanya karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit)
• Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan
• Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
• Fosfatase alkalin : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit biller.
• Albumin dan protein serum : dapat meningkat (meningkatkan permeabitas kapiler dan trasudasi cairan kearea ekstrasel.
• Kalsium serum : Hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit
• Kalium : Hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster
• Triglisirida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl
• LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15 kali dari normal karena gangguan biller dan hati.
• Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hubungan mungkin menurun karena perdarahan. Hemotokrit biasanya meningkat (Hemo konsentrasi sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan ke dalam pankreas atau area retroperitoneal)
• Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi, khusus selama serangan awal/akut
• Fases : peningkatan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein.

PENATALAKSANAAN

1. Terapi Medik

Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti ataumenstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada bagian besar kasus± 90% cara konservatif ini berhasil baik

dan pada sebagian kecil (± 10%) masih terjadi kematian. Pada pankreatitis bilier bila ada batu saluran empedu atau askaris di dalam duktus koledokus atau duktus pankreatikus, harus segera dikeluarkan. Tindakan konservatif yang merupakan terapi

standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas

 1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.

2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas.

3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H

            Penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat-obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; anti-kolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambat reseptor H dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang parenteral. Demikian pula Aprotinin (Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di samping harganya sangat mahal. Sebagai pegangan menurut pengalaman penulis, pedoman tersebut di atas no. 1, 2 dan 3 cukup adekuat pada sebagian besar kasus. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. Demikian pula dengan pemberian anti-biotika, tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut

sebagian besar terdapat demamyakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat.

Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila pankreas sudah tenang. Realimentasi oral dapat pelahan-lahan dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair, kemudian makan makin ditingkatkan. Yang penting adalah

bahwa makanan ini tanpa lemak untuk menghindari rangsangan pada pankreas. Sebagai pegangan bahwa pankreas telah tenang yakni :

1) Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap

3 hari.

2) Nyeri hilang.

3) Panas sudah turun.

Bila nyeri timbul lagi atau demam meningkat lagi atau enzim tersebut meningkat, dimulai lagi puasa total, demikian dan seterusnya kembali ke terapi dasar di atas.

Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi parenteral. Bila tidak mereda dalam beberapa hari dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau

amilase/lipase darah dan/atau demam menurun, dapat pelahan-lahan dimulai realimentasi oral.

Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan :

1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi.

3) Timbulnya sepsis.

4) Gangguan fungsi ginjal.

5) Perdarahan intestinal yang berat.

6) Pembentukan abses, pseudokista, fistel.

2. Asuhan Keperawatan

Pengkajian

A. Biodata

1. Identitas Klien

   Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan pekerjaan, agama,   suku bangsa, pendapatan.

2. Identitas Penanggung

Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, suku/bangsa, pendapatan, hubungan dengan klien.

B. Riwayat Kesehatan

 1. Keluhan Utama

 2. Riwayat Keluhan Utama :

     Penyebab                         :  Peradangan pada pankreas

                                               Sifat Keluhan                   :

                                               Lokasi & Penyebaran      :

                                               Hal yang memperberat    :  Beraktivitas

                                               Hal yang meringankan    :  Istirahat dan minum obat

                                           3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

                                           4. Genogram tiga Generasi

C. Keadaan Umum

                                          1. Status Kesehatan Fisik

                                              - Kesadaran

                                          2. Pengukuran

                                               -Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan Darah

 

D. Pemeriksaan Fisik

Pankreas : Pseudokista pankreas setelah terjadi pankreatits kronik dapat dengan jarang, jika sangat besar, tetapi sebagai tonjolan di atas umbilicus. Tanda khas dari kelainan ini terasa kenyal, tidak bergerak turun pada inspirasi dan terpiksir, karsinoma pankreas hanya kadang-kadang saja berada.

            Pulsasi arteri dari aorta abdominal dapat ditemukan, biasanya pada epigastrium pada orang normal yang kurus. Masalahnya adalah menentukan apakah pulsasi yang demikian merupakan aneurisma aorta (biasanya akibat aterosklerosis) atau bukan. Tentukan lebar dari pulsasi dengan kedua jari tangan yang diletakkan sejajar dengan aorta dan pulsasinya bersifat ekspansil (yaitu membesar pada siistole). Jika aneurisma lebih besar dari beracun diame ternyata maka biasanya memerlukan operasi.

Prioritas Keperawatan

1.     Mengontrol nyeri dan meningkatkan kenyamanan

2.     Mencegah/mengatasi keseimbangancairan dan elektrolit

3.     Menurunkan rangsangan pankreas sambil mempertahankan nutrisi adekuat

4.     Mencegah komplikasi

5.     Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.

6.      

Tujuan Pemulangan

1.     Nyeri hilang/terkontrol

2.     Secara Hemodinamik stabil

3.     Komplikasi tercegah/minimal

4.     Proses penyakit/prognosis, potensial   komplikasi dan program terapeutik dipahami.

Diagnosa Keperawatan                         Nyeri (akut)

Dapat di hubungkan dengan                Obstruksi pankreas anktus bilier

                                                             Kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas

-  Meluasnya inflamasi kesaraf pusat pleksus retroperitonel.

Kemungkinan dibuktikan oleh              Keluhan nyeri

- Fokus pada diri sendiri, wajah meringis perilaku distraksi/tegang

  -  Respon autonomik, gangguan tonus otot.

Hasil yang di harapkan/kriteria             Mengatakan nyeri hilang/terkontrol mengikuti

evaluasi pasien akan                             program terapeutik menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri Sedikit keluhan verbal nyeri dilihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri. Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan tenang. Berikan pilihan tindakan nyaman (contoh pijatan punggung). Dorong teknik relaksasi (bimbingan imajinasi, visualisasi), aktivitas hiburan (TV, Radio) Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau. Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil dosis lebih sering) Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen. Kolaborasi Berikan obat sesuai indikasi analgesik narkotika contoh mepercdin (demerol) Sedatif contoh diazepam (valium) anti spasmadik. Contoh atropin. Antizida contoh Mylanta, Maalox, Amphogel riopan. Simetidin (Tagamet), ranatidin (zantac) Tidak memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi. Pertahankan pengisapan gaster, bila menggunakan. Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.

Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau pendarahannya. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien dengan pankreatitis kronis. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses. Menurunkan laju metabolic dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas. Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri. Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang, memerlukan dosis obat yang lebih besar, yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernafasan. Enzim pankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka bakar kimiawi. Meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri dan lebih disukai dari morfin, yang dapat menunjukkan efek samping spasme bilier, pankreas, telah digunakan untuk meningkatkan kontrol nyeri lama. Catatan : Pasien yang mengalami episode pankreatitis berulang atau kronis mungkin sakit untuk menangani karena mereka aditif terhadap pemberian narkotik untuk mengontrol nyeri. Mempunyai potensi kerja narkotik untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme otot/duktus sehingga menurunkan kebutuhan metabolik, sekresi enzim. Menetralisir asam gaster untuk menurunkan produksi enzim pankreas dan menurunkan insiden pendarahan GI atas. Penurunan sekresi HCl menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya. Membatasi/menurunkan pengeluaran enzim pankreas dan nyeri. Mencegah akumulasi sekresi enzim, yang dapat merangsang aktifitas enzim pankreas. Bedah ekspolarasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/komlikasi yang tak hilang pada traktus bilier.

Read more »

Posted in: ASKEP SISTEM PENCERNAAN

Askep GASTRITIS

A.  Konsep Medis

1.   Pengertian

Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.

Gastritis Akut

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.

Gastritis Kronik

Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.

2.   Anatomi Fisiologi

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26 kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.

Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).

Lambung terdiri dari empat lapisan :

a.      Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.

b.     Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

c.      Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.

d.     Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan

sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang  diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :

a.      Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu pendek.

b.     Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.

c.      Protein diubah menjadi pepton.

d.     Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.

e.      Pencernaan lemak dimulai dari lambung.

f.      Faktor antianemi dibentuk.

g.     Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.

Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.

Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.

3.   Etiologi

Gastritis Akut

a.      Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)

b.     Bahan kimia (lysol)

c.      Merokok

d.     Alkohol

e.      Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll

f.      Refluks usus lambung

g.     Endotoksin

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.

Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :

a.      Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H⁺ meningkat

b.     Perfusi mukosa lambung terganggu

c.      Jumlah asam lambung meningkat

Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H⁺ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus.

Gastritis Kronik

a.      Pada umumnya belum diketahui

b.   Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan gondok)

c.   ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)

d.   Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi

4.   Manifestasi Klinik

Gastritis Akut

a.   Muntah kadang disertai darah

b.   Nyeri epigastrium

c.   Nausea dan rasa ingin vomitus

Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.

Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis Kronik

a.   Sebagian asimtomatik

b.   Nyeri ulu hati

c.   Anoreksia

d.   Nausea

e.   Nyeri seperti ulkus peptik

f.    Anemia

g.   Nyeri tekan epigastrium

h.   Cairan lambung terganggu

i.    Aklorhidria

5.   Pemeriksaan Dignostik

Gastritis Akut

a.   Anamnesis

b.   Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy

Gastritis Kronik

Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.

Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan.

6.   Penatalaksanaan

Gastritis Akut

Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

a.   Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.

b.   Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.

Gastritis Kronik

Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B₁₂ yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsik.

7.   Komplikasi

Gastritis Akut

a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik.

b.   Terjadi ulkus --> hebat

c.   Jarang terjadi perforasi

Gastritis Kronik

a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas

b.   Ulkus

c.   Perforasi

d.   Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B₁₂

e.   Penyempitan daerah antrum pilorus

f.      Dihubungkan dengan ca lambung

B.  Konsep Asuhan Keperawatan

1.   Pengkajian

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol ? Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana gejala hilang ? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung ? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet sembrono yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.

2.   Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut :

a.   Ansietas berhubungan dengan pengobatan

b.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat

c.   Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah

d.   Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit

e.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

3.   Perencanaan

a.   Ansietas berhubungan dengan pengobatan

      Tujuan : Klien akan menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Awasi respon fisiologis mis, takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, dll.

            Rasional : Dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/ status syok.

      2).  Catat petunjuk perilaku contoh gelisah, mudah terangsang, kurang kontak mata, perilaku melawan/ menyerang.

            Rasional :  Indikator derajat takut yang dialami pasien mis, pasien akan merasa tak terkontrol terhadap situasi atau mencapai status panik.

      3).  Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.

            Rasional :  Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

      4).  Akui bahwa ini merupakan situasi menakutkan dan lainnya diekspresikan mirip dengan takut. Bantu pasien dalam menyatakan perasaan dengan mendengar dengan aktif.

            Rasional :  Bila pasien mengalami takut sendiri, validasi bahwa ini perasaan yang normal dapat membantu pasien merasa kurang terisolasi.

      5).  Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.

            Rasional :  Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

      6).  Berikan lingkungan tenang untuk istirahat.

            Rasional :  Meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.

      7).  Berikan kesempatan pada orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan/ masalah. Dorong orang terdekat untuk memperlihatkan perilaku nyata positif.

            Rasional :  Membantu orang terdekat menerima kecemasan/ rasa takutnya sendiri yang dapat dipindahkan ke pasien. Meningkatkan perilaku dukungan yang dapat mempermudah penyembuhan.

      8).  Tunjukkan teknik relaksasi, contoh latihan napas dalam, bimbingan imajinasi

            Rasional :  Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.

      Kolaborasi

      Berikan obat sesuai indikasi misal,

      1).  Diazepam (valium); klorazepat (tranxene); alprazolam (xanax).

            Rasional :  Sedatif/ tranquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan ansietas dan meningkatkan istirahat, khususnya pada pasien ulkus.

      2).  Rujuk ke perawat psikiatrik/ penasehat agama

            Rasional :  Mungkin diperlukan bantuan tambahan selama penyembuhan untuk menerima konsekuensi kedaruratan situasi/ keputusan untuk perlunya/ kebutuhan perubahan pola hidup.

b.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat.

         Tujuan :    Klien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi.

      Intervensi :

      mandiri

      1).  Timbang berat badan tiap hari

            Rasional :  Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/ keefektifan terapi.

      2).  Dorong tirah baring dan/ pembatasan aktivitas selam fase sakit akut.

            Rasional :  Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi.

      3).  Berikan kebersihan oral.

            Rasional :  Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan.

      4).  Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan dengan situasi tidak terburu-buru, temani.

            Rasional :  Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan.

      5).  Identifikasi makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan miningkatkan asam gaster misalnya coklat, makanan pedas, dll

            Rasional :  Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan risiko perdarahan gaster/ ulkus pada beberapa individu.

      Kolaborasi

      1).  Tambahkan diet sesuai indikasi misalnya, cairan jernih maju menjadi makanan yang dihancurkan, kemudian protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat sesuai indikasi.

            Rasional :  Memungkinkan saluran GI untuk mematikan kembali proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan.  

      2).  Berikan obat sesuai indikasi, contoh :

            a).  Donnatal, natrium barbital dengan belladonna (Butibel); propantelen bromide (ProBanthine).

                  Rasional :  Antikolinergik diberikan 15 – 30 menit sebelum makan memberikan penghilangan kram, menurunkan motilitas gaster dan meningkatkan waktu untuk absorbsi nutrien.

            b).  Besi (Imeron yang disuntikan).

                  Rasional :  Mencegah/ mengobati anemia. Rute oral untuk tambahan besi tidak efektif karena gangguan usus yang berat menurunkan absorbsi.

            c).  Vitamin B₁₂ (Crytimin, Rubisol).

                  Rasional :  Malabsorbsi Vitamin B₁₂ akibat kerusakan lambung yang gagal mengeluarkan secret khusus. Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM/ memperbaiki anemi.

            d).  Asam folat (Folvite).

                  Rasional :  Kekurangan folat sehubungan dengan penurunan masukan/ absorbsi, efek terapi obat (Azulfidine).

            e).  Berikan nutrisi parenteral total. Terapi IV sesuai indikasi.

                  Rasional :  Program ini mengistirahatkan saluran GI sementara memberikan nutrisi penting.

c.   Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.

      Tujuan :    Klien akan menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Catat karakteristik muntah dan atau drainase.

            Rasional :  Membantu dalam membedakan penyebab distress gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagian darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.

      2).  Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal pasien/ sebelumnya.

            Rasional :  Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah.

      3). Ukur CVP, bila ada

            Rasional :  Menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung terhadap perdarahan dan penggantian cairan; misal, nilai CPV antara 5 dan 20 cmH₂O biasanya menunjukkan volume adekuat.

      4).  Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah/ cairan melalui muntah, penghisapan gaster/lavase dan defekasi.

            Rasional :  Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

      5).  Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya.

            Rasional :  Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

      6).  Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.

            Rasional :  Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.

      7).  Berikan cairan jernih/ lembut bila masukan dimulai lagi. Hindari kafein dan minuman berkabonat

            Rasional :  kafein dan minuman berkarbonat merangsang produksi asam hidroklorida, kemungkinan potensial perdarahan ulang.

      Kolaborasi :

      Berikan obat sesuai indikasi :

      1).  Antasida misal Amphojel, Maalox. Mylanta, Riopan.

            Rasional :  Antasida dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.

      2).  Antiemetik misal, metoklopramid (Reglan); proklorperazin (Compazin).

            Rasional :  Menghilangkan mual dan mencegah muntah.

      3).  Tambahan vitamin B₁₂

            Rasional :  Pada gastritis atropik, factor intrinsic yang perlu untuk absorpsi B₁₂ dari saluran GI tidak disekresi dan individu dapat mengalami anemia pernisiosa.

      4).  Antibiotik

            Rasional :  Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronik (Campilobacter pylory) atau ulkus (Helicobacter pylory).

d.   Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit.

      Tujuan :    Klien akan menyatakan pemahaman penatalaksanaan diet dan proses penyakit.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus termasuk menghindari iritan gaster misalnya, merica, kafein, alcohol, minuman karbonat, merokok, makanan pedas, dll.

            Rasional :  Kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. Makanan atau minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri.

                        2).  Anjurkan makan sedikit tapi sering/ makanan kecil, mengunyah makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur dan menghindari makan “banyak”.

            Rasional :  Sering makan mempertahankan netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada kerja minimal asam mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster yang berlebihan.

      3).  Tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit.

            Rasional :  Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu.

      4).  Berikan/ kaji ulang informasi tentang etiologi penyakit, penyebab/ efek hubungan perilaku pola individu dan cara menurunkan risiko/ fackor pendukung. Dorong untuk bertanya.

            Rasional :  Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/ keputusan tentang masa depan dan kontrol masalah kesehatan.

      5).  Diskusikan pentingnya menghentikan merokok.

            Rasional :  Penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Merokok juga berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya/ berulangnya ulkus peptikum.

      6).  Rujuk ke kelompok pendukung/ konseling untuk perubahan/ penurunan pola hidup/ perilaku sehubungan dengan faktor risiko misalnya penyalahgunaan zat/ klinik berhenti merokol.

            Rasional :  Penggunaan alkohol mempunyai insiden lebih tinggi terjadi varises esofagus/ gastritis dan perokok sigaret sehubungan dengan ulkus peptikum dan melambatnya penyembuhan.

e.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi.

      Tujuan :    Klien akan menyatakan nyeri hilang.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 – 10).

            Rasional :  gejala nyeri pasien dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

      2).  Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.

            Rasional :  Membantu dalam membuat dignosa dan kebutuhan terapi.

      3).  Catat petunjuk nyeri nonverbal, contoh gelisah, menolak bergerak, berhati-hati dengan abdomen, takikardia, berkeringat. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal dan nonverbal.

            Rasional :  Petunjuk nonverbal dapat berupa fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/ beratnya masalah.

      4).  Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.

            Rasional :  Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

      5).  Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.

            Rasional :  Makanan khusus yang menyebabkan distres bermacam-macam antara individu. Penelitian menunjukkan merica berbahaya dan kopi (termasuk dekafein) dapat menimbulkan dyspepsia.

      6).  Bantu latihan rentang gerak aktif/ pasif.

            Rasional :  Menurunkan kekakuan sendi dan meminimalkan nyeri/ ketidaknyamanan.

      7).  Berikan peralatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misalnya pijatan punggung, perubahan posisi.

            Rasional :  Napas bau karena tertahannya sekret menimbulkan tak napsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat.

      Kolaborasi

      1).  Berikan dan lakukan perubahan diet.

            Rasional :  Pasien mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral dimungkinkan, pilihan makanan akan tergantung pada dignosa dan etiologi perdarahan.

      2).  Gunakan susu biasa dari pada susu skim, bila susu dimungkinkan.

            Rasional :  Lemak pada susu biasa dapat menurunkan sekresi gaster; namun kalsium dan kandungan protein (khususnya susu skim) meningkatkannya.

      3).  Berikan obat sesuai indikasi, misalnya

            a).  Analgesik, misal morfin sulfat.

                  Rasional :  Mungkin pilihan narkotik untuk menghilangkan nyeri akut/ hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik.

            b).  Aseaminofen (Tylenol).

                  Rasional :  Meningkatkan kenyamanan dan istirahat.

            c).  Antasida

                  Rasional :  Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir asam lambung.

            d).  Antikolinergik misalnya belladonna, atropine.

                  Rasional :  Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster dan menghilangkan nyeri nocturnal sehubungan dengan ulkus gaster.

4.   Evalusi

Hasil yang diharapkan :

a.   Menunjukkan berkurangnya ansietas.

b.   Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein atau alkohol serta masukan nutrisi yang adekuat.

c.   Mempertahankan keseimbangan cairan.

d.   Mematuhi program pengobatan.

e.   Melaporkan nyeri berkurang.

           

Read more »

Posted in: ASKEP SISTEM PENCERNAAN