ASKEP PANGKREATITIS AKUT ~ NURSING PERFECT ZONE

A. Definisi

a) Definisi Pankreatitis akut adalah suatu episode peradangan akut dari pankreas akibat aktivasi intrahepatik dari ensim pencernaan. Secara klinis gejala yang timbul dapat ringan dan berat. Kejadian pankreatitis akut biasanya tiba-tiba ditandai oleh nyeri perut atas, muntah, demam, takikardia, lekositosis dan peningkatan ensim pankreas (amilase dan lipase). 1,2 Prognosis dari perjalananan penyakit pankreatitis dapat dinilai pada hari-hari pertama pasien tersebut dirawat dalam hal ini mengacu pada kriteris Ranson. Penentuan berat ringannya penyakit penting dalam perencanaan nutrisi pasien pada saat awal masuk. Pada saat masuk dinilai umur pasien, jumlah lekosit, kadar gula darah sera kadar LDH dan ALT pasien sedang dalam waktu 48 jam dinilai nilai hematokrit, defisit cairan, kadar kalsium, BUN serta p02 dan kadar albumin.

b) Pankreatits merupakan kedaruratan gastrointestinal yang sering ditemukan diklinik (Kapita selecta : 498).

c) Pankretitis adalah kondisi inflamasi yang menimbulkan nyeri dimana enzim pankreas diaktifasi secara premature mengakibatkan audiogestif dari pankreas. Pankreatits mungkin akut atau kronis dengan gejala ringan sampai berat (Rencana Askep, edisi 3 :558).

d) Pankreatitis akut adalah keadaan akibat autolisisi jaringan pankreatik yang disebabkan keluarnya enzim ke dalam substansi tersebut. Menimbulkan perdarahan dalam parenkim serta jaringan sekitarnya (Kamus satu Kedokteran Dorland: edisi 25

B. Anatomi

Pankreas merupakan organ yang panjang dan ramping, panjangnya sekitar 6 inci dan lebarnya 1,5 inci. Pankreas terletak retroperitoneal dan dibagi dalam 3 segmen utama: kaput, korpus, kauda. Kaput terletak pada bagian cekung duodenum, dan kauda menyentuh limpa.

Pankreas :

a. Fungsi eksokrim ; yang membentuk getah pankreas yang berisi enzim dan elektrolit.

b. Fungsi endokrim ; sekelompok kecil sel epithelium yang berbentukpulau-pulau kecil atau pulau langerhans, yang bersama-sama berbentuk organ endokrim yang mensekresikan insulin.

c. Fungsi sekresi eksternal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan.

d. Fungsi sekresi internal ; yaitu cairan pankreas yang dialirkan ke duodenum yang berguna untuk proses pencernaan makanan diintestinum.

e. Fungsi sekresi internal ; yaitu sekresi yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans sendiri yang langsung dialirkan ke dalam peredaran darah.

Hasil sekresi pankreas berupa hormon Insulin ; Hormon ini langsung dialirkan ke dalam darah tanpa melewati duktus. Getah pankreas ; sel-sel yang memproduksi getah pankreas ini termasuk kelenjar eksokrim.

Struktur pankreas merupakan kumpulan kelenjar yang masing-masing mempunyai saluran. Saluran dari masing-masing kelenjar bersatu menjadi duktus yang jari-jarinya ± 3 mmm, duktus ini disbut duktus pankreatikus.

C. Patofisiologi

Pankreatitis akut dimulai sebagai suatu proses autodigesti di dalam kelenjar akibat aktivasi prematur zimogen (prekursor dari enzim digestif) dalam sel-sel sekretor pankreas (asinar), sistem saluran atau ruang interstisial.

Pada pankreatitis akut terjadi aktivasi dari ensim pankreas yang selanjutnya akan menyebabkan autodigesti dan menyebabkan nekrosis dari pankreas tersebut selanjutnya akan memperburuk perjalanan klinis dari penyakit mulai dari terjadinya systemic inflammatory rensponse syndrome (SIRS) sampai sepsis dan kegagalam multiorgan pada akhirnya akan meningkatkan terjadinya kematian. 3 Mekanisme terjadinya aktivasi intrapankreatik dari zimogen menjadi ensim aktif yang pada akhirnya menyebabkan autodigesti belum diketahui.

Banyak faktor yang terlibat terjadinya peradangan ini antara lain iskemia, anoksia, trauma, infeksi dan endo atau eksotoksin. Penyebab dari pankreatitis akut antara lain batu empedu, spasme atau stenosis dari sfingter Oddi, trauma pada saluran pankreas karena tindakan ERCP, alkohol, infeksi virus, bakteri dan parasit, gangguan metabolik (hiperlipidemia, hiperkalsemia), vaskuler, aterosklerosis, emboli kolesterol dan vaskulitis.. Konsekuensi metabolik yang terjadi akibat dari kejadian pankreatitis akut ini adalah terjadinya hipermetabolisme berupa balans nitrogen negatif menjadi meningkat, hiperglikemia dan hipokalsemia. Terjadi peningkatan basal metabolic rate (BMR), sebagai akibat stress inflamasi dan nyeri abdomen.

Selain itu pada saat terjadinya pankreatitis akut, metabolisme spesifik dan non spesifik akan mengalami perubahan. Pengaturan nutrisi Prinsip dasar penatalaksanaan pasien dengan pankreatitis akut adalah resusitasi cairan, pemberian nutrisi yang adekuat baik parenteral nutrisi total, enteral atau kombinasi nutrisi tergantung keadaan, terapi kausa pankretitis akut serta pengobatan komplikasi yang terjadi dan terapi simptomatik untuk menghilangkan nyeri. Hal baru dalam tatalaksana pankreatitis akut adalah pemberian antibiotik lebih awal, enteral nutrisi pada yeyenum, kontrol gula darah yang ketat dan hindari nekrosektomi. 4 Dalam pemberian nutrisi pada pasien dengan pankreatitis akut ada beberapa hal yang perlu diperhatikan antara lain apakah pasien perlu dipuasakan, apabila pasien dipuasakan kapan nutrisi enteral diberikan, jika akan diberikan nutrisi enteral bagaimana caranya, apa bentuk nutrisi yang diberikan.

Beberapa keadaan dimana parenteral nutritisi total harus diberikan adalah pada keadaan hemodinamik tidak stabil, metabolik tidak stabil, sepsis yang tidak terkontrol terjadi komplikasi ileus. Enteral dapat diberikan lebih awal tetapi tentunya jika akses dari enteral langsung pada yeyenum, karena akses langsung pada yeyenum memberikan respon minimal pada pankreas. Alasan mengapa nutrisi enteral langsung ke yeyenum , mengingat bahwa bahwa dengan pemeberian langsung ke yeyenum stimulasi eksokrin pankreas minimal karena makanan langsung pada yeyenum. Sama seperti pada nutrisi parenteral pemberian protein, petida dan asam amino melalui parenteral tidak menstimulasi eksokrin pankreas.

Cara pemberian nutrisi enteral juga harus diperhatikan yaitu dimulai dengan dosis kecil dengan komposisi tinggi karbohidrat dan rendah lemak dan protein. Diet elemental yang terdiri dari zat gizi dengan efek pencernaan minimal dan hampir semuanya diabsorbsi sebaiknya menjadi pilihan. Beberapa penelitian membuktikan bahwa diet peptide secara bermakna mengurangi lama rawat baik di ruang rawat maupun ICU, serta mempercepat pasien kembali untuk diet normal dan mempercepat amilase kembali normal. 5 Beberapa penelitian menunjukkan bahwa pemberian enteral lebih awal mempunyai komplikasi yang sama dengan pemberian parenteral, selain itu pemberian enteral mempunyai efek samping mininal dengan biaya yang jauh lebih murah. 6 Prinsip dasar pemberian nutrisi enteral harus diberikan lebih awal adalah pemberian nutrisi enteral akan menjaga fungsi pertahanan mukosa saluran pencernaan dari translokasi bakteri usus. 7 Tatalaksana nutrisi pasien dengan pankreatitis akut dengan mengikuti beberapa tahapan yaitu tahap awal berlangsung 2-5 hari, tahap berikutnya 3-7 hari sedang tahap ketiga berupa diet normal.

Pankreatitis akut merupakan sistemik yang terdiri dari dua fase. Pertama, fase awal yang disebabkan efek sistemik inflamma tory syndrome (SIRS) yang berlangsung sekitar 72 jam. Gambaran klinisnya menyerupai sepsis, tetapi tidak ada bukti-bukti infeksi. Kedua fase lanjut merupakan kegagalan sistem pertahanan tubuh alami yang menyebabkan keterlibatan sampai kegagalan multi organ yang biasanya dimulai pada awal minggu kedua. Kegagalan fungsi salah satu organ merupakan penanda beratnya penyakit dan buruknya faktor prognosis.

Kriteria Ranson menilai berat ringannya pankreatitis akut.

Pada saat masuk
Umur > 55 tahun
Lekosit > 16.000 /mm3
Glukosa > 200 mg/dl
Serum LDH > 400 IU/L
Serum AST > 250 IU/L
Dalam waktu 48 jam
Hematokrit menurun > 10 %
Defisit cairan > 4 000 ml
Kadar Ca < 8 mg/dl
p02 < 60 mmHg
BUN > 5 mg/dl setelah resusitasi
Albumin <3,2 mg/dl
Catatan : bila skor <3 mortalitas 0, jika 3-5 mortalitas 10-20 %, jika skor > 6 mortalitas menjadi > 50 %

D. Patologi

Terdapat dua bentuk anatomi utama yakni pankreatitis akut interstitial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi klinisnya dapat sama, pada bentuk kedua lebih sering fatal.

1) Pankreatitis interstitial

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan tampak pucat. Tidak didapatkan perdarahan atau nekrosis, atau bila ada minim sekali.

2) Pankreatitis tipe nekrosis hemoragik

Tampak nekrosis jaringan pankreas disertai dengan perdarahan dan inflamasi.

E. Etiologi

Ø Infeksi ; baik virus maupun bakteri

Ø Asidosis metabolic

Ø Batu saluran empedu

Ø Alkohol dan obat-obatan

Ø Sedangkan sebanyak 30% belum diketahui penyebabnya dan menurut pengamatan di Indonesia terjadinya pankreatitis akut sebagai komplikasi Demam Berdarah (DBD) atau Demam Tifoid.

Ø Defesiensi protein

Ø Uremia

Ø Pankreatits gestasional karena ketidakseimbangan hormonal

F. Manifestasi Klinis

Nyeri perut hebat, melintang, dan tembus sampai kebagian punggung, biasanya disertai muntah. Rasa nyeri dapat menjalar keseluruh abdomen. Umumnya tidak dapat diatasi dengan obat analgesic biasa. Tidak jarang pasien datang dengan kembung atau mengarah ketanda-tanda ileus paralitik. Pada fase lanjut, pasien datang dalam keadaan sindrom syok atau dengan hemodinamika yang tidak stabil.

G. pemeriksaan Penunjang

Scan CT : menentukan luasnya edema dan nekrosis
Ultrasaind abdomen : dapat digunakan untuk identifikasi inflamasi pankreas pada abses, pseudesitis karsinoma, atau obstruksi traktus biller.
Endoskopi : penggambaran duktus pankreas berguna untuk diagnose fistula, penyakit obstruksi biller, dan struktur/anomaly duktus pankreas. Catatan : prosedur ini dikontaindikasikan pada fase akut.
Aspirasi jarum petunjuk CT : dilakukan untuk menentukan adanya infeksi.
Foto abdomen : dapat menunjukkan dilatasi lubang usus besar berbatasan dengan pankreas atau factor pencetus intra abdomen intraabdomen lain. Adanya udara bebas intraperitorineal disebabkan oleh ferporasi atau pembentukan abses, klasifikasi pankreas.
Bilirubin serum : terjadi penataan umum
Pemeriksaan sin GI atas : sering menunjukkan bukti pembesaran pankreas inflamasi
Amilase serum : makanya karena obstruksi aliran normal enzim pankreas (kadar normal tidak menyingkirkan penyakit)
Amilase urine : meningkat dalam 2-3 hari setelah serangan
Lipase serum : biasanya meningkat bersama amilase, tetapi tetap tinggi lebih lama.
Fosfatase alkalin : biasanya meningkat bila pankreatitis disertai oleh penyakit biller.
Albumin dan protein serum : dapat meningkat (meningkatkan permeabitas kapiler dan trasudasi cairan kearea ekstrasel.
Kalsium serum : Hipokalemia dapat terlihat 2-3 hari setelah timbul penyakit
Kalium : Hipokalemia dapat terjadi karena kehilangan dari gaster
Triglisirida : kadar dapat melebihi 1700 mg/dl
LDH/AST (SGOT) : mungkin meningkat lebih dari 15 kali dari normal karena gangguan biller dan hati.
Darah lengkap : SDM 10.000-25.000 terjadi pada 80% pasien. Hubungan mungkin menurun karena perdarahan. Hemotokrit biasanya meningkat (Hemo konsentrasi sehubungan dengan muntah atau dari efusi cairan ke dalam pankreas atau area retroperitoneal)
Glukosa serum : meningkat sementara umum terjadi, khusus selama serangan awal/akut
Fases : peningkatan kandungan lemak (steatorea) menunjukkan gagal pencernaan lemak dan protein.

PENATALAKSANAAN

1. Terapi Medik

Tujuan pengobatan adalah menghentikan proses peradangan dan antodigesti ataumenstabilkan sedikitnya keadaan klinis sehingga memberi kesempatan resolusi penyakit tersebut. Pada bagian besar kasus± 90% cara konservatif ini berhasil baik

dan pada sebagian kecil (± 10%) masih terjadi kematian. Pada pankreatitis bilier bila ada batu saluran empedu atau askaris di dalam duktus koledokus atau duktus pankreatikus, harus segera dikeluarkan. Tindakan konservatif yang merupakan terapi

standar pankreatitis akut pada stadia apa saja terdiri atas

1) Pemberian analgesik yang kuat seperti petidin beberapa kali sehari, morfin tidak dianjurkan. Dapat juga diberikan pentazosin.

2) Puasa total dan pemberian nutrisi parenteral untuk mengistirahatkan pankreas.

3) Pada pasien yang berat dilakukan penghisapan cairan lambung untuk mengurangi penglepasan gastrin dan mengurangi rangsangan pada pankreas; serta berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik. Pemakaian anfkolinergik, antasid, penghambat reseptor H

Penghambat pompa proton diragukan khasiatnya; obat-obat tersebut seringkali dipakai secara berlebihan; anti-kolinergik dapat menambah ileus yang ada, penghambat reseptor H dan penghambat pompa proton harganya cukup mahal, terutama yang parenteral. Demikian pula Aprotinin (Trasylol) untuk menghambat trypsin tidak berguna di samping harganya sangat mahal. Sebagai pegangan menurut pengalaman penulis, pedoman tersebut di atas no. 1, 2 dan 3 cukup adekuat pada sebagian besar kasus. Pemberian antasida atau penghambat reseptor H dapat dapat dipertimbangkan bila pada anamnesis didapatkan riwayat dispepsi sehingga dikhawatirkan puasa total dapat memicu dispepsinya. Demikian pula dengan pemberian anti-biotika, tidak rutin walau pada pasien pankreatitis akut

sebagian besar terdapat demamyakni hanya bila terdapat demam tinggi lebih dari 3 hari atau bila pankreatitis akutnya disebabkan oleh batu empedu atau bila terdapat pankreatitis akut yang berat.

Pasien dapat mulai diberi nutrisi oral; pada prinsipnya bila pankreas sudah tenang. Realimentasi oral dapat pelahan-lahan dimulai dengan minum air putih, sedikit makanan cair, kemudian makan makin ditingkatkan. Yang penting adalah

bahwa makanan ini tanpa lemak untuk menghindari rangsangan pada pankreas. Sebagai pegangan bahwa pankreas telah tenang yakni :

1) Amilase-lipase telah kembali normal, enzim diperiksa tiap

3 hari.

2) Nyeri hilang.

3) Panas sudah turun.

Bila nyeri timbul lagi atau demam meningkat lagi atau enzim tersebut meningkat, dimulai lagi puasa total, demikian dan seterusnya kembali ke terapi dasar di atas.

Penatalaksanaan standar adalah analgesik kuat, puasa total dan nutrisi parenteral. Bila tidak mereda dalam beberapa hari dapat dilanjutkan dengan tahap kedua yakni pemberian antibiotika dan seterusnya. Bila nyeri menghilang atau

amilase/lipase darah dan/atau demam menurun, dapat pelahan-lahan dimulai realimentasi oral.

Pada umumnya tidak dilakukan eksplorasi bedah kecuali pada kasus-kasus berat dimana didapatkan :

1) Perburukan sirkulasi dan fungsi paru sesudah beberapa hari terapi intensif.

2) Pasien pankreatitis akut hemoragik nekrosis yang disertai renjatan yang sukar diatasi.

3) Timbulnya sepsis.

4) Gangguan fungsi ginjal.

5) Perdarahan intestinal yang berat.

6) Pembentukan abses, pseudokista, fistel.

2. Asuhan Keperawatan

Pengkajian

A. Biodata

1. Identitas Klien

Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan pekerjaan, agama, suku bangsa, pendapatan.

2. Identitas Penanggung

Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, agama, suku/bangsa, pendapatan, hubungan dengan klien.

B. Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama

2. Riwayat Keluhan Utama :

Penyebab : Peradangan pada pankreas

Sifat Keluhan :

Lokasi & Penyebaran :

Hal yang memperberat : Beraktivitas

Hal yang meringankan : Istirahat dan minum obat

3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu

4. Genogram tiga Generasi

C. Keadaan Umum

1. Status Kesehatan Fisik

- Kesadaran

2. Pengukuran

-Suhu, Nadi, Pernafasan, Tekanan Darah

D. Pemeriksaan Fisik

Pankreas : Pseudokista pankreas setelah terjadi pankreatits kronik dapat dengan jarang, jika sangat besar, tetapi sebagai tonjolan di atas umbilicus. Tanda khas dari kelainan ini terasa kenyal, tidak bergerak turun pada inspirasi dan terpiksir, karsinoma pankreas hanya kadang-kadang saja berada.

Pulsasi arteri dari aorta abdominal dapat ditemukan, biasanya pada epigastrium pada orang normal yang kurus. Masalahnya adalah menentukan apakah pulsasi yang demikian merupakan aneurisma aorta (biasanya akibat aterosklerosis) atau bukan. Tentukan lebar dari pulsasi dengan kedua jari tangan yang diletakkan sejajar dengan aorta dan pulsasinya bersifat ekspansil (yaitu membesar pada siistole). Jika aneurisma lebih besar dari beracun diame ternyata maka biasanya memerlukan operasi.

Prioritas Keperawatan

1. Mengontrol nyeri dan meningkatkan kenyamanan

2. Mencegah/mengatasi keseimbangancairan dan elektrolit

3. Menurunkan rangsangan pankreas sambil mempertahankan nutrisi adekuat

4. Mencegah komplikasi

5. Memberikan informasi tentang proses penyakit/prognosis dan kebutuhan pengobatan.

Tujuan Pemulangan

1. Nyeri hilang/terkontrol

2. Secara Hemodinamik stabil

3. Komplikasi tercegah/minimal

4. Proses penyakit/prognosis, potensial komplikasi dan program terapeutik dipahami.

Diagnosa Keperawatan Nyeri (akut)

Dapat di hubungkan dengan Obstruksi pankreas anktus bilier

Kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas

- Meluasnya inflamasi kesaraf pusat pleksus retroperitonel.

Kemungkinan dibuktikan oleh Keluhan nyeri

- Fokus pada diri sendiri, wajah meringis perilaku distraksi/tegang

- Respon autonomik, gangguan tonus otot.

Hasil yang di harapkan/kriteria Mengatakan nyeri hilang/terkontrol mengikuti

evaluasi pasien akan program terapeutik menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri.

Tindakan/Intervensi

Rasional

Mandiri

Sedikit keluhan verbal nyeri dilihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.

Pertahankan tirah baring selama serangan akut, berikan lingkungan tenang.

Berikan pilihan tindakan nyaman (contoh pijatan punggung). Dorong teknik relaksasi (bimbingan imajinasi, visualisasi), aktivitas hiburan (TV, Radio)

Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau.

Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil dosis lebih sering)

Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen.

Kolaborasi

Berikan obat sesuai indikasi analgesik narkotika contoh mepercdin (demerol)

Sedatif contoh diazepam (valium) anti spasmadik. Contoh atropin.

Antizida contoh Mylanta, Maalox, Amphogel riopan.

Simetidin (Tagamet), ranatidin (zantac)

Tidak memberikan makanan dan cairan sesuai indikasi.

Pertahankan pengisapan gaster, bila menggunakan.

Siapkan untuk intervensi bedah bila diindikasikan.

Nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau pendarahannya. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien dengan pankreatitis kronis. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses.

Menurunkan laju metabolic dan rangsangan/sekresi GI sehingga menurunkan aktivitas pankreas.

Rangsangan sensori dapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.

Nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang, memerlukan dosis obat yang lebih besar, yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernafasan.

Enzim pankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka bakar kimiawi.

Meferidin biasanya efektif pada penghilangan nyeri dan lebih disukai dari morfin, yang dapat menunjukkan efek samping spasme bilier, pankreas, telah digunakan untuk meningkatkan kontrol nyeri lama.

Catatan : Pasien yang mengalami episode pankreatitis berulang atau kronis mungkin sakit untuk menangani karena mereka aditif terhadap pemberian narkotik untuk mengontrol nyeri.

Mempunyai potensi kerja narkotik untuk meningkatkan istirahat dan menurunkan spasme otot/duktus sehingga menurunkan kebutuhan metabolik, sekresi enzim.

Menetralisir asam gaster untuk menurunkan produksi enzim pankreas dan menurunkan insiden pendarahan GI atas.

Penurunan sekresi HCl menurunkan rangsangan pankreas dan nyeri karenanya.

Membatasi/menurunkan pengeluaran enzim pankreas dan nyeri.

Mencegah akumulasi sekresi enzim, yang dapat merangsang aktifitas enzim pankreas.

Bedah ekspolarasi mungkin diperlukan pada adanya nyeri/komlikasi yang tak hilang pada traktus bilier.