ASKEP PERFORASI MEMBRAN TIMPANI

A.    Pengertian

Perforasi membrana timpani biasanya disebabkan oleh trauma atau infeksi. Sumber trauma meliputi  fraktur tulang tengkorak, cedera ledakan, atau hantaman keras pada telinga. Perforasi lebih jarang, disebabkan oleh benda asing ( mis lidi kapas, peniti, kunci ) yang didorong terlalu dalam kedalam kanalis auditorius eksternus. Selain perforasi membrana timpani, cedera terhadap osikulus dan bahkan telinga dalam dapat terjadi akibat tindakan ini, jadi,usaha pasien untuk membersihkan kanalis auditorius esternus sebaiknya dilarang. Selama infeksi, membrana timpani dapat mengalami ruptur bila tekanan dalam telinga tengah lebih besar dari tekanan atmosfer dalam kanalis auditorius eksternus. 

B.    Anatomi Fisiologi

Telinga tengah tersusun atas membrana timpani ( gendang telinga )  disebelah lateral dan kapsul otik disebelah medial, celah telinga tengah terletak diantaranya. Membrana timpani terletak pada akhiran kanalis auditorius esternus dan menandai batas lateral telinga tengah. Membran ini, yang diameternya sekitar 1 cm dan sangat tipis, normalnya berwarna kelabu mutiara dan translusen.

Telinga tengah merupakan rongga berisi udara yang merupakan rumah bagi osikuli ( tulang telinga tengah ) dan dihubungkan dengan tuba eustachii ke nasofaring. Juga berhubungan dengan beberapa  sel berisi udara dibagian mastoid tulang temporal. Telingah tengah mengandung tiga tulang terkecil ( osikuli ) ditubuh : maleus, inkus dan stapes. Osikuli dipertahankan pada tempatnya oleh persediaan, otot, dan likamin, membantu hantaran suara. Ada dua jendela kecil( jendela oval) didinding media telinga tengah, yang memisahkan telinga tengah dengan telinga dalam. Bagian dataran kaki stapes menjejak pada jendela oval, dimana suara dihantarkan ketelinga tengah. Jendela bulat memberikan jalan keluar getaran suara. Jendela bulat ditutupi oleh membrana yang sangat tipis, dan dataran kaki stapes ditahan oleh anulusyang sangat tipis, dan dataran kaki stapes ditahan olehanulus yamg agak tipis, atau struktur berbentuk cincin. Baik anulus jendela bulat maupun jendela oval sangat mudah mengalami robekkan. Bila ini terjadi, cairan dari telingah dalam dapat mengalami kebocoran ketelinga tengah, kondisi ini dinamakan fistura ferilinfe.

Tuba eustachii, yang lebarnya sekitar satu mellimeter dan panjangnya sekitar tiga lima melimeter, menghubungkan telinga tengah kenasofaring. Normalnya, eustacii selalu tertutup, namun dapat terbuka akibat kontraksi otot palatum ketika melakukan manufer falsalfa atau dengan menguap atau menelan. Tuba bertindak sebagai saluran drainase untuk sekresi abnormal telinga tengah dan menyeimbangkan  tekanan dalam telinga tengah dengan tekanan atmosfer.   

C.    Patofisiologi

Kuman masuk kebagian eksterna melalui lobang telinga atau melalui tuba eustaci kemudian menimbulkan infeksi. Infeksi labrinth (telinga interna) merupakan perluasan telinga media, pengaruh yang paling utama ialah mengenai keseimbangan.

Infeksi dari telinga dari telinga luar, otitis eksterna seringkali oleh bakteri (stavilokokus, gram negatif organisme atau fungus). Sejenis dermatitis seborrhcic dapat disebabkan karena pemakaian earkone yang lama. Infeksi terjadi pada selaput rongga telinga, membengkak dan getah radang dapat mengisi saluran. Furunkel dapat juga tumbuh pada saluran. Rasa sakit terjadi karena tekanan pada kulit yang sangat sensitif, menghebat sakitnya karena tidak ada ruang untuk menggelembung dalam saluran yang bertulang. Kegiatan berenang terutama pada air yang terkontaminasi sangat mungkin bisa menimbulkan infeksi telinga luar. Infeksi telinga tengah, otitis media merupakan gangguan yang paling sering terjadi. Infeksi bisa serous, purulen, akut dan kronik, otitis media yang serous dapat terjadi karena terkumpulnya serum yang steril didalam telinga tengah bila tuba eustacii tersumbat oleh infeksi yang terdahulu atau alergi. Otitis media urolenta terjadi karena infeksi bakteri bisa akut atau kronis. Yang kronis bisa menjalar mastoid, menimbulkan mastoiditis kronis menyebabkan nekrose kepada gendang telinga, atau radang tulang telinga, timbul tuli.

Mastoiditis akut jarang terjadi karena pengobatan otitis media akut dengan antibiotik. Persaman dengan mastoititis kronik dapat tumbuh cholestheatoma (tumor jinak) yang merupakan kantong berisi kotoran yang infeksi. Tumor ini bisa timbul kembali bila diangkat.

D.    Manifestasi Klinik

Gejala otitis media dapat berfariasi beratnya infeksi dan bisa sangat ringan dan sementara atau sangat berat. Keadaan ini biasanya unilateral pada orang dewasa, dan mungkin terdapat otalgia. Spontan membrana timpani atau setelah miringotomi (insisi membrana timpani). Gejala lain dapat berupa keluarnya cairan dari telinga, demam, kehilangan pendengaran, dan tinitus. Pada pemeriksaan otoskopis, karena auditorius asternus sering tampak normal, dan tak terjadi nyeri bila aurikula digerakkan. Membrana timpani tampak merah dan sering menggelembung.

Pasien mungkin mengeluh kehilangan pendengaran, rasa penuh dalam telinga atau perasaan bendungan, dan bahkan suara letup atau berdering, yang terjadi ketika tuba eustacii berusaha membuka. Membrana timpani tampak kusam pada ostokopi, dan dapat terlehit gelembung udarta dalam telinga tengah. Audiogram biasanya menunjukkan adanya kehilangan pendengaran konduktif.

Gejala dapat minimal, dengan berbagai derajat  kehilangan pendengasran dan terdapat otorea interniten atau persisten yang berbau busuk biasanya tidak ada nyeri kecuali pada kasus mastoiditis akut, dimana daerah post-aurikuler menjadi nyeri tekan dan bahkan merah dan edema. Kolesteatoma, sendiri, biasanya tidak menyebabkan nyeri. Evaluasi otoskopik membran timpani memperlihatkan adanya porforasi, dan kolesteatoma dapat terlihat sebagai masa putih dibelakang membran timpani atau keluar kekanalis eksternus luang perforasi. Kolesteatoma dapat juga tidak terlihat  pada pemeriksaan oleh ahli otoskopi. Hasil audiometri pada kasus kolesteatoma sering memperlihatkan kehilangan pendengaran konduktif atau campuran.

E.    Diagnosis Penunjang

Kebanyakkan perforasi membrana timpani dapat sembuh spontan dalam beberapa minggu setelah ruptur, meskipun ada beberapa yang baru sembuh setelah berbulan-bulan. Selama proses penyembuhan telinga harus dilindungi dari air. Ada perforasi yang menetap karena terjadi pertumbuhan jaringan parut pada tepi perforasi, sehingga menghambat penyebaran sel epitel melintasi batas dan akhir penyembuhan. Perforasi yang tak dapat sembuh dengan sendirinya memerlukan pembedahan. Bila terjadi cedera kepala atau patah tulang temporal, pasien harus diobservasi bila ada cairan serebrospinal otorea atau rinorea-cairan jernih cair dari telinga atau hidung.

Pasien harus dilindungi dari air ketika terjadi perforasi membrana timpani. Keputusan melakukan timpanoplasti ( perbaikan membrana timpani ) biasanya didasarkan pada perlunya mencegah potensial infeksi dari air yang memasuki telinga atau keinginan memperbaiki pendengaran pasien. Terdapazt berbagai pembedahan semua pada dasarnya dengan meletakkan pada lubang porforasi untuk memungkinkan penyembuhan. Pembedahan biasanya berhasil menutup porforasi secara permanen dan memperbaiki pendengaran, biasanya dilakukan pada pasien rawat jalan.

Hasil penatalaksanaan otitis media bergantung efektifitas terapi (mis dosis antibiotik oral yang diresepkan dan durasi terapi), virulensi bakteri dan status fisik pasien. Dengan terapi antibiotika spektrum luas yang tepat dan awal, otitis media dapat hilang tanpa gejala sisa yang serius. Bila terjadi pengeluaran cairan,  biasanya perlu diresepkan preparat otik antibiotika. Kondisi bisa berkembang menjadi subakut ( mis berlangsung tiga minggu sampai tiga bulan ), dengan pengeluaran cairan purulen menetap dari telinga. Jarang sekali terjadi kehilangan pendengaran permanen. Komplikasi sekunder mengenai mastoit dan komplikasi intrakranier serius, seperti meninitis atau abses otak, dapat terjadi meskipun jarang.

Otitis media serosa tidak perlu ditangani secara medis kecuali terjadi infeksi    (otitis media akut). Bila kehilangan pendengaran yang berhubungan dengan efusi telinga tengah menimbulkan masalah bagi pasien maka bisa dilakukan miringotomi dan dipasang tabung untuk menjaga telinga tengah tetap terventilasi. Kortikosteroid, dosis rendah, kadang dapat mengurangi edema tuba eustacii pada kasus barotrauma.

Penanganan meliputi pembersihan hati-hati telinga mengunakan mikroskop dan alat pengisap. Pemberian tetes antibiotika atau pemberian bubuk antibiotik sering membantu bila ada cairan purulen. Antibiotik sistemik biasanya tidak diresepkan kecuali pada kasus infeksi akut.   

F.     Klasifikasi

1.     Otitis media akut adalah infeksi akut telinga tengah. Penyebab utama otitis media akut adalah masuknya bakteri patogenik kedalam telinga yang normalnya steril. Paling sering terjadi bila terjadi disfungsi tuba eustacii seperti obtruksi yang diakibatkan oleh infeksi saluran pernapasan atas, inflamasi jaringan disekitarnya (mis sinusitis, hipertropi adenoit), atau reaksi alergi (mis rinitis alergika). Bakteri yang umum ditemuakn sebagai organisme penyebab adalah streptokokus pneumoniae, hemophylus influensae, dan maroksella catarhaelis. Cara masuk bakteri pada kebanyakkan pasien kemungkinan melalui tuba eustacii akibat kontaminasi sekresi dalam nasofaring. Bakteri juga dapat masuk telinga tengah bila ada porforasi membran timpani. Eksudat purulen biasanya ada dalam telinga tengah dan mengakibatkan pendengaran konduktif.

2.     Otitis media serosa (efusi telinga tengah) mengeluarkan cairan, tanpa adanya infeksi aktif, dalam telinga tengah. Secara teori, cairan ini sebagai akibat tekanan negatif dalam telinga tengah disebabkan obstruksi tuba eustacii. Kondisi ini ditemukan terutama pada anak-anak, perlu dicatat bahwa, bila terjadi pada orang dewasa, penyebab lain yang mengdasari terjadinya disfungsi tuba eustancii harus dicari. Efusi telinga tengah sering terlihat pada pasien setelah menjalani radioterapi dan barotrauma (mis penyelam) dan pada pasien dengan disfungsi tuba eustacii akibat infeksi atau alergi saluran napas atas yang terjadi. Barotrauma terjadi bila terjadi perubahan tekanan mendadak dalam telinga tengah akibat perubahan tekanan barometrik, seperti pada penyelam atau saat pesawat udara turun, dan cairan terperangkap didalam telinga tengah. Karnisoma yang menyumbat tuba eustacii harus disingkirkan pada orang dewasa yang menderita otitis media serosa unilateral menetap.

3.     Otitis media kronik adalah kondisi yang berhubungan dengan patologi jaringan ireversibel dan biasanya disebabkan karena episode berulang otitis media akut. Sering berhubungan dengan perforasi menetap membrana timpani. Infeksi kronik telinga tengah tak hanya mengakibatkan kerusakan membrana timpani. Infeksi kronik telinga tengah tak hanya mengakibatkankerusakkan membrana timpani tetapi juga dapat  menghancurkan osikulus dan hampir selalu melibatkan mastoid. Sebelum penemuan antibiotika, infeksi mastoid merupakan infeksi yang mengancam jiwa. Sekarang, penggunaan antibiotika yang bijaksana pada otitis media akut telah menyebabkan mastoiditis koaleses akut menjadi jarang. Kebanyakan kasus mastoiditis akut sekarang ditemukan pada pasien yang tidak mendapatkan perawatan telinga yang memadai dan mengalami infeksi telinga yang tidak ditangani. Mastoiditis kronik lebih sering, dan beberapa ahli infeksi kronik ini dapat mengakibatkan pembentukkan koleosteatoma, yang merupakan pertumbuhan kulit kedalam (epitel skuamosa) dari lapisan luar membran timpani ketelinga tengah. Kulit dari membran timpani literal membentuk kantong luar, yang berisi kulit yang telah rusak dan bahan sebaseus. Kantong dapat melekat pada struktur telinga tengah dan mastoid. Bila tidak ditangani olesteatoma dapat tumbuh terus dan menyebabkan paralisis nerfuspasealis, kehilangan pendengaran sensorik neural dan atau gangguan keseimmbangan (akibat erosi telinga dalam), dan abses otak.      

G.   Penatalaksanaan

1.     Medis

Ø  Mencari vokal infeksi dihidung, dan dinasofaring dan sekaligus     mengobatinya.

Ø  Secara sistemik diberikan antibiotik, analgetik dan antiinflamasi. Untuk stadium tiga sampai stadium lima diberi antibiotik dosis tinggi.

Ø  Secara lokal: pada stadium hiperemi diberikan antibiotik tetes, kecuali pada bayi harus segera dilakukan parasintesis bila terdapat bulging lakukan parasintesisuntuk melancarkan reinase, yaitu dengan membuat insisi kecil pada kuadran bawah.

Ø  Konsevatif

a.      Pembersihan sekret diliang telinga (toilet lokal drainage) merupakan                                                hal yang penting untuk pengobatan otitis kronik.

Ada beberapa membersihkan sekret tersebut  :

·       Dengan menggunakan kapas lidi. Tindakan ini dianjurkan sesering seringnya bila ada otore. Dapat dianjurkan pada penderita atau orang tua penderita yang mempunyai intelegensia yang cukup.

·       Displaseme metode dapat dengan menggunakan larutan hidrogen peroksid (H2O2) 3%, karena adanya gas yang ditimbulkan.

·       Bila mungkin sekret dihisap secara hati-hati dengan menggunakan        jarum kecil, plastik, misalnya jarum BWG no 16 dan 18 yang ujungnya diberi karet kateter nelatom yang kecil atau karet pentil. Semua tindakan pembersihan tersebut sebaiknya diberikan sambil dilihat dan hati-hati untuk menghindarkan trauma yang tidak diinginkan.  

b.     Pengobatan lokal diberikan antibiotik tetes telinga. Pemberian antibiotik tetes telinga hampir tidak gunanya apabila masih ada otore yang produktif. Karena itu memberikan antibiotik lokal dianjurkan setelah dilakukan tekhnik lokal. Harus diterangkan dulu cara pemakain H2O2 3 % kedalam telinga yang sakit kemudian dibersihkan dengan kapas lidi baru  setelah itu masukkan antibiotik tetes telinga  dengan cara kepala dimiringkan dan ragus titekan supaya obat tetes masuk kedalam.

c.      Antibiotik yang adekuat oral atau parenteral. Ini diberikan apabila ada eksaserbasi akut yang didahului oleh infeksi hidung atau farings.

2.     Asuhan Keperawatan

a.     Pengkajian

Observasi adanya bukti-bukti OMA :

·       Setelah ISPA

·       Otalgia (sakit telinga)

·       Otorea purulen dapat terjadi

·       Demam

·       Keluaran pululen dapat ada, dapat juga tidak

·       Menangis

·       Rewel, gelisah, peka rangsang

                        Kecenderungan menggaruk, memegang, atau menarik telinga yang sakit

         Menggeleng-gelengkan kepala dari samping kesamping

      Kehilangan nafsu makan

      Letargi

Pemeriksaan otoskopik pada OMA menunjukkan membran utuh yang tampak  merah terang dan menonjol, tanpa garis tulang yang dapat dilihat atau refleks sinar; pada OME dapat ditemukan lubang kecil, membran abu-abu dangkal, garis samar-samar, dan tingkat cairan yang dapat dilihat atau meniskus dibelakang gendang telinga bila terdapat udara diatas cairan.

Observasi adanya bukti-bukti otitis media kronis :

·       Kehilangan pendengaran

·       Kesulitan berkomunikasi

·       Perasaan penuh, tinitus, vertigo mungkin ada   

b.     Diagnosa Keperawatan

1)     Nyeri berhubungan  dengan tekanan yang disebabkan oleh proses inflamasi

Sasaran pasien 1 : pasien tidak mengalami nyeri atau nyeri/ketidaknyamanan sampai tingkat yang dapat diterima

Intervensi keperawatan/ rasional

a)     Beri analgesik/antipiretik untuk mengurangi nyeri dan demam.

b)     Posisikan untuk kenyamanan sesuai kebutuhan individu

c)     Pilih tindakan kenyamanan lokal berdasarkan tingkat kerjasama dan       ketentuan-ketentuan untuk mengurangi nyeri yang maksimum

d)     Beri kompres panas eksternal (dengan bantalanpanas pada suhu panas yang rendah, bungkus dengan handuk) diatas telinga dengan berbaring pada sisi yang sakit untuk meningkatkan rasa nyaman.

e)      Beri kantong es diatas telinga yang sakit untuk mengurangi edema atau tekanan

f)      Hindari mengunah dengan memberikan cairan atau makanan lunak

g)     Posisikan dengan telinga yang sakit berada pada posisi dependen

Hasil yang diharapkan

Tidur dan istirahat dengan tenang dan tidak menunjukkan tanda-tanda kenyamanan

2) Risiko tinggi infeksi/cedera berhubungan dengan ketidakadekuatan tindakan/adanya organisme infeksius

      Intervensi keperawatan/rasional

a)     Tekankan pentingnya mengikuti instruksi, khususnya mengenai pemberian antibiotik

b)     Pertahankan keteraturan pemberian

c)     Selesaikan program terapi

d)     Jelaskan bahwa meskipun gejala biasanya kurang dalam 24-48 jam,            infeksi tidak akan hilang seluruhnya sampai semua antibiotik yang ditentukn dihabiskan

e)     Tekankan pentingnya perawatan tindak lanjut

f)      Gunakan praktik pencegahan

g)     Dudukkan dengan tegak untuk pemberian makan

h)     Anjurkan untuk meniup hidung denganperlahan selama infeksi     pernapasan atas bukan meniup hidung dengan keras karena resiko pemindahan dari tuba eustachius ketelingah tengah

i)      Gunakan perminan meniup atau mengunyah permen karet untuk meningkatkan aerasi telinga tengah selama dilakukan UPI

j)      Hilangkan asap tembakau dan alergen yang diketahui atau yang potensial dari lingkungan

Hasil yang diharapkan

·       Pasien etap bebas dari infeksi

·       Keluarga mematuhi petunjuk

Sasaran pasien 2 : pasien tidak mengalami komplikasi penyakit atau modalitas tindakan

Intervensi keperawatan/rasional

      Melihat sasaran sebelumnya

a)     Bersihkan kanalis eksternal dari drainase dengan usapan kapas steril atau lidi kapas yang dimasukkan kedalam larutan salin normal atau hidrogen peroksida.

b)     Jika drainase-nya banyak, bersihkan eksudat dari telinga dan kulit sekitarnya serta berikan barier pelembab seperti jeli petrolium untuk mencegah ekskoriasi.

c)     Jika sumbu atau gulungan kasa kecil telah dimasukkan kedalam telinga setelah pembedahan :

·       Jaga agar kasa atau sumbu tersebut cukup longgar untuk memungkinkan keluarnya drainase dari telinga karena infeksi dapat berpindah keprosesus mastoideus

·       Jaga agar sumbu tersebut tidak basa ketika mandi atau berkeramas.

d)     Jelaskan penggunaan penyumbat telinga jika dianjurkan oleh dokter, jika sedang memakai selang kontaminasi ketelinga tengah ketika berenang atau mandi.

e)     Memberi tahu praktisi bila grommet ( biasanya kecil, putih, selang plastik berbentuk kumparan ) jatuh keluar dari kanal telinga.

f)      Jelaskan bahwa hal ini normal dan tidak memberikan intervensi yang segera.

g)     Jelaskan pada keluarga tentang komplikasi OM yang potensial yang dapat terjadi karena pengobatan yang tidak adekuat :

·       Kehilangan pendengaran konduktif

·       Perforasi, jaringan parut gendeng telnga

·       Mastoiditis ( inflamasi sistem sel udara mastoideus )

·       Kolesteatoma ( lesi seperti kista yang dapat masuk dan merusak struktur auditorius sekitarnya )

·       Infeksi intrakranial, seperti meningitis

h)     Jelaskan tentang pencegahan ketidaknyamanan telinga selama perjalanan dengan pesawat :

·       Spray pengerut mukosa nasal atau dekongestan oral dapat diberikan bila anak mengalami ISPA

·       Ketika turun dari pesawat dan makan, berikan air, atau permen karet.

Hasil yang diharapkan

Pasien sembuh dari infeksi dan atau pembedahan tanpa komplikasi.

Pasien tetap nyaman selama perjalanan dengan pesawat

3)     Perubahan proses keluarga berhubungan dengan penyakit dan hospitalisasi pasien, kehilangan pendengaran sementara

Sasaran pasien ( keluarga ) 1 : pasien ( keluarga ) mendapatkan dukungan yang adekuat

Intervensi keperawatan / rasional

Bila tepat, siapkan keluarga untuk prosedur pembedahan (miringotomi).

Hasil yang diharapkan

Keluarga mendemonstrasikan pemahaman tentang prosedur.

Sasaran pasien ( keluarga ) 2 : keluarga menjukkan perilaku koping yang positif terhadap pasien

Intervensi keperawatan / rasional

a)     Jelaskan bahwa kehilangan pendengaran sementara adalah hal yang umum pada OM karena keluarga mungkin tidak menyadari hal ini.

b)     Beri tahu keluarga tentang kemungkinan perubahan perilaku pada saat kehilangan pendengaran, termasuk kurangnya kewaspadaan terhadap bunyi di lingkungan.

c)     Beri tahu keluarga bahwa pasien tidak mengabaikan mereka tau salah berperilaku, pasien mungkin tidak menyadari ketika sedang diajak bicara.

d)     Bicara lebih keras, pada jarak lebih dekat, dan menghadap ke pasien.

Gunakan kesabaran ketika berkomunikasi dengan pasien.

e)     Dorong evaluasi lebih lanjut bila kehilangan pendengaran bersifat menetap melewati tahap akut dari penyakit tersebut.

Hasil yang diharapkan

Keluarga menunjukkan perilaku koping yang posiif terhadap pasien.

Keluarga mencari perawatan kesehatan yang tepat untuk pasien.

Read more »

Posted in: ASKEP SISTEM PENMDENGARAN

Askep GASTRITIS

A.  Konsep Medis

1.   Pengertian

Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene). Umumnya gastritis dibedakan menjadi dua yaitu gastritis akut dan gastritis kronik.

Gastritis Akut

Gastritis akut adalah proses peradangan jangka pendek yang terkait dengan konsumsi agen kimia atau makanan yang mengganggu  dan merusak mukosa gastrik. Agen semacam ini mencakup bumbu, rempah-rempah, alkohol, obat-obatan, radiasi, kemoterapi dan mikroorganisme inefektif. Gastritis akut erosif adalah suatu peradangan permukaan mukosa lambung yang akut dengan kerusakan-kerusakan erosif. Erosif karena perlukaan hanya pada bagian mukosa.

Gastritis Kronik

Gastritis kronik adalah suatu peradangan bagian permukaan mukosa lambung yang menahun.. inflamasi lambung yang lama dapat disebabkan oleh ulkus benigna dan maligna dari lambung atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. pylory). Gastritis kronis dapat diklasifikasikan sebagai tipe A dan tipe B. Tipe A (sering disebut sebagai gastritis autoimun) diakibatkan dari perubahan sel pariental yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Anemia pernisiosa berkembang dengan proses ini dan terjadi pada fundus atau korpus dari lambung. Tipe B (kadang disebut sebagai gastritis H. pylory) mempengaruhi antrum dan pilorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H. pylory yang menimbulkan ulkus dinding lambung. Juga dikenal tiga bentuk gastritis kronik gastritis kronik superfisialis, gastritis kronik hipotrofik atau atrofi gaster dan gastritis kronik hipertrofikans.

2.   Anatomi Fisiologi

Saluran gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26 kaki) yang berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan melewatinya.

Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi, menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).

Lambung terdiri dari empat lapisan :

a.      Lapisan peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.

b.     Lapisan berotot yang terdiri atas tiga lapis, (a) serabut longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot usofagus, (b) serabut sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot sfingter dan berada di bawah lapisan pertama dan (c) serabut oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).

c.      Lapisan submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran limfe.

d.     Lapisan mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.

Membran mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung.

Kelenjar kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan

sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik. Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris dan mengontrol lubang  diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas, fungsi lambung antara lain :

a.      Lambung menerima makanan dan bekerja sebagai penampung untuk jangka waktu pendek.

b.     Semua makanan dicairkan dan dicampurkan dengan asam hidrokhlorida,dan dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh usus.

c.      Protein diubah menjadi pepton.

d.     Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.

e.      Pencernaan lemak dimulai dari lambung.

f.      Faktor antianemi dibentuk.

g.     Chime, yaitu isi lambung yang cair, disalurkan masuk duodenum.

Usus halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum. Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.

Pertemuan antara usus halus dan besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum. Pada pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk mengontrol pasase isi usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari usus besar terdiri dari dua bagian : kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk baik sfingter internal dan eksternal.

3.   Etiologi

Gastritis Akut

a.      Obat analgetik anti inflamasi (aspirin)

b.     Bahan kimia (lysol)

c.      Merokok

d.     Alkohol

e.      Stres fisis yang disebabkan oleh luka bakar, sepsis, trauma pembedahan, dll

f.      Refluks usus lambung

g.     Endotoksin

Bentuk terberat dari gastritis akut disebabkan oleh mencerna asam atau alkali kuat, yang dapat menyebabkan mukosa menjadi gangren atau perforasi. Pembentukan jaringan parut dapat terjadi, yang mengakibatkan obstruksi pilorus. Gastritis juga merupakan tanda pertama dari infeksi sistemik akut.

Faktor yang dapat menyebabkan rusaknya mukosa lambung adalah :

a.      Kerusakan mukosa barier sehingga difusi balik ion H⁺ meningkat

b.     Perfusi mukosa lambung terganggu

c.      Jumlah asam lambung meningkat

Faktor ini saling berhubungan, misalnya stres fisik yang dapat menyebabkan perfusi mukosa lambung terganggu sehingga timbul daerah-daerah infark kecil. Disamping itu, sekresi asam lambung juga terpacu. Pada gastritis refluks, gastritis karena bahan kimia, obat, mucosal barier rusak menyebabkan difusi balik ion H⁺ meningkat. Suasana asam yang terdapat pada lumen lambung akan mempercepat mucosal barier oleh cairan usus.

Gastritis Kronik

a.      Pada umumnya belum diketahui

b.   Sering dijumpai bersama dengan penyakit lain (anemia penyakit adisson dan gondok)

c.   ulkus lambung kronik atau oleh bakteri Helicobacter pylory (H. Pylory)

d.   Beberapa peneliti menghubungkan dengan proses imunologi

4.   Manifestasi Klinik

Gastritis Akut

a.   Muntah kadang disertai darah

b.   Nyeri epigastrium

c.   Nausea dan rasa ingin vomitus

Membran mukosa lambung menjadi edema dan hiperemik (kongesti dengan jaringan, cairan dan darah) dan mengalami erosi superfisial, bagian ini mensekresi sejumlah getah lambung yang mengandung sangat sedikit asam tetapi banyak mukus. Ulserasi superfusial dapat terjadi dan dapat menimbulkan hemoragi. Pasien dapat mengalami ketidaknyamanan, sakit kepala, malas, mual dan anoreksia, sering disertai dengan muntah dan cegukan. Beberapa pasien asimtomatik.

Mukosa lambung mampu memperbaiki diri sendiri setelah mengalami gastritis. Kadang-kadang, hemoragi memerlukan intervensi bedah. Bila makanan pengiritasi tidak dimuntahkan tetapi mencapai usus, dapat mengakibatkan kolik dan diare. Biasanya, pasien sembuh kira-kira sehari, meskipun napsu makan mungkin menurun selama 2 atau 3 hari kemudian.

Gastritis Kronik

a.   Sebagian asimtomatik

b.   Nyeri ulu hati

c.   Anoreksia

d.   Nausea

e.   Nyeri seperti ulkus peptik

f.    Anemia

g.   Nyeri tekan epigastrium

h.   Cairan lambung terganggu

i.    Aklorhidria

5.   Pemeriksaan Dignostik

Gastritis Akut

a.   Anamnesis

b.   Endoscopy dilanjutkan pemeriksaan biopsy

Gastritis Kronik

Pemeriksaan kadar asam lambung perlu dilakukan karena berhubungan dengan pengobatan. Pada gastritis kronik hipotropik dan atrofi gaster, kadar asam lambung menurun, sedang pada gastritis kronik superfisialis oleh hipertrofikan, kadar asam lambung normal atau meninggi. Foto rontgen dapat membantu yaitu dengan melihat gejala benda-benda sekunder yaitu hipersekresi, mukosa yang tebal dengan lipatan-lipatan tebal dan kasar, dll. Tetapi hal ini tidak memastikan diagnosis.

Gastritis tipe A dihubungkan dengan aklorhidria atau hipoklorhidria (kadar asam lambung klorida tidak ada atau rendah), sedangkan gastritis tipe B dihubungkan dengan hiperklorhidria (kadar tinggi dari asam hidroklorida). Diagnosis dapat ditegakkan dengan endoskopi, serangkaian pemeriksaan sinar-x gastrointestinal (GI) atas dan pemeriksaan histologis. Tindakan diagnostik untuk mendeteksi H. pylory mencakup tes serologis untuk antibody terhadap antigen H. pylory dan tes pernapasan.

6.   Penatalaksanaan

Gastritis Akut

Gastritis akut diatasi dengan menginstruksikan pasien untuk menghindari alkohol dan makanan yang mengganggu dan merusak mukosa gastrik sampai gejala berkurang. Bila pasien mampu makan melalui mulut, diet mengandung gizi dianjurkan. Bila gejala menetap, cairan perlu diberikan secara parenteral. Bila perdarahan terjadi, maka penatalaksanaannya serupa dengan prosedur yang dilakukan untuk hemoragi saluran gastrointestinal atas. Bila gastritis diakibatkan oleh mencerna makanan yang sangat asam atau alkali, pengobatan terdiri dari pengenceran dan penetralisasian agen penyebab.

a.   Untuk menetralisir asam digunakan antasida (mis, aluminium hidroksida) ; untuk menetral alkali digunakan jus lemon encer atau cuka encer.

b.   Bila korosi luas atau berat, emetic dan lavase dihindari karena bahaya perforasi.

Terapi pendukung mencakup intubasi, analgesic dan sedative, antasida serta cairan intravena. Endoskopi fiber-optik mungkin diperlukan. Pembedahan darurat mungkin diperlukan untuk mengangkat gangren atau jaringan perforasi. Gastrojejenostomi atau reseksi lambung mungkin diperlukan untuk mengatasi obstruksi pylorus.

Gastritis Kronik

Gastritis kronik diatasi dengan memodifikasi diet pasien, meningkatkan istirahat, mengurasi stress dan memulai farmakoterapi. H. pylory dapat diatasi dengan antibiotic (seperti tetrasiklin atau amoksisilin) dan garam bismut (pepto-bismol). Pasien dengan gastritis tipe A biasanya mengalami malabsorbsi vitamin B₁₂ yang disebabkan oleh adanya antibody terhadap faktor intrinsik.

7.   Komplikasi

Gastritis Akut

a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas berupa hematemesis dan melena, dapat berakhir sebagai syok hemoragik.

b.   Terjadi ulkus --> hebat

c.   Jarang terjadi perforasi

Gastritis Kronik

a.   Perdarahan saluran cerna bagian atas

b.   Ulkus

c.   Perforasi

d.   Anemia karena gangguan absorbsi vitamin B₁₂

e.   Penyempitan daerah antrum pilorus

f.      Dihubungkan dengan ca lambung

B.  Konsep Asuhan Keperawatan

1.   Pengkajian

Selama mengumpulkan riwayat, perawat menanyakan tentang tanda dan gejala pada pasien. Apakah pasien mengalami nyeri ulu hati, tidak dapat makan, mual atau muntah ? Apakah gejala terjadi pada waktu kapan saja, sebelum atau sesudah makan, setelah mencerna makanan pedas atau pengiritasi atau setelah mencerna obat tertentu atau alcohol ? Apakah gejala berhubungan dengan ansietas, stress, alergi, makan atau minum terlalu banyak, atau makan terlalu cepat ? bagaimana gejala hilang ? Adakah riwayat penyakit lambung sebelumnya atau pembedahan lambung ? Riwayat diet ditambah jenis diet yang baru dimakan selama 72 jam, akan membantu. Riwayat lengkap sangat penting dalam membantu perawat untuk mengidentifikasi apakah kelebihan diet sembrono yang diketahui, berhubungan dengan gejala saat ini, apakah orang lain pada lingkungan pasien mempunyai gejala serupa, apakah pasien memuntahkan darah dan apakah elemen penyebab yang diketahui telah tertelan.

2.   Diagnosa Keperawatan

Berdasarkan semua data pengkajian, diagnosa keperawatan utama mencakup yang berikut :

a.   Ansietas berhubungan dengan pengobatan

b.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat

c.   Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah

d.   Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit

e.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi

3.   Perencanaan

a.   Ansietas berhubungan dengan pengobatan

      Tujuan : Klien akan menunjukkan rileks dan laporan ansietas menurun sampai tingkat dapat ditangani.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Awasi respon fisiologis mis, takipnea, palpitasi, pusing, sakit kepala, dll.

            Rasional : Dapat menjadi indikatif derajat takut yang dialami pasien tetapi dapat juga berhubungan dengan kondisi fisik/ status syok.

      2).  Catat petunjuk perilaku contoh gelisah, mudah terangsang, kurang kontak mata, perilaku melawan/ menyerang.

            Rasional :  Indikator derajat takut yang dialami pasien mis, pasien akan merasa tak terkontrol terhadap situasi atau mencapai status panik.

      3).  Dorong pernyataan takut dan ansietas, berikan umpan balik.

            Rasional :  Membuat hubungan terapeutik. Membantu pasien menerima perasaan dan memberikan kesempatan untuk memperjelas kesalahan konsep.

      4).  Akui bahwa ini merupakan situasi menakutkan dan lainnya diekspresikan mirip dengan takut. Bantu pasien dalam menyatakan perasaan dengan mendengar dengan aktif.

            Rasional :  Bila pasien mengalami takut sendiri, validasi bahwa ini perasaan yang normal dapat membantu pasien merasa kurang terisolasi.

      5).  Berikan informasi akurat, nyata tentang apa yang dilakukan.

            Rasional :  Melibatkan pasien dalam rencana asuhan dan menurunkan ansietas yang tak perlu tentang ketidaktahuan.

      6).  Berikan lingkungan tenang untuk istirahat.

            Rasional :  Meningkatkan relaksasi, dapat meningkatkan ketrampilan koping.

      7).  Berikan kesempatan pada orang terdekat untuk mengekspresikan perasaan/ masalah. Dorong orang terdekat untuk memperlihatkan perilaku nyata positif.

            Rasional :  Membantu orang terdekat menerima kecemasan/ rasa takutnya sendiri yang dapat dipindahkan ke pasien. Meningkatkan perilaku dukungan yang dapat mempermudah penyembuhan.

      8).  Tunjukkan teknik relaksasi, contoh latihan napas dalam, bimbingan imajinasi

            Rasional :  Belajar cara untuk rileks dapat membantu menurunkan takut dan ansietas.

      Kolaborasi

      Berikan obat sesuai indikasi misal,

      1).  Diazepam (valium); klorazepat (tranxene); alprazolam (xanax).

            Rasional :  Sedatif/ tranquilizer dapat digunakan kadang-kadang untuk menurunkan ansietas dan meningkatkan istirahat, khususnya pada pasien ulkus.

      2).  Rujuk ke perawat psikiatrik/ penasehat agama

            Rasional :  Mungkin diperlukan bantuan tambahan selama penyembuhan untuk menerima konsekuensi kedaruratan situasi/ keputusan untuk perlunya/ kebutuhan perubahan pola hidup.

b.   Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan masukan nutrien yang tidak adekuat.

         Tujuan :    Klien akan menunjukkan berat badan stabil atau peningkatan berat badan sesuai sasaran dengan nilai laboratorium normal dan tak ada tanda malnutrisi.

      Intervensi :

      mandiri

      1).  Timbang berat badan tiap hari

            Rasional :  Memberikan informasi tentang kebutuhan diet/ keefektifan terapi.

      2).  Dorong tirah baring dan/ pembatasan aktivitas selam fase sakit akut.

            Rasional :  Menurunkan kebutuhan metabolik untuk mencegah penurunan kalori dan simpanan energi.

      3).  Berikan kebersihan oral.

            Rasional :  Mulut yang bersih dapat meningkatkan rasa makan.

      4).  Sediakan makanan dalam ventilasi yang baik, lingkungan menyenangkan dengan situasi tidak terburu-buru, temani.

            Rasional :  Lingkungan yang menyenangkan menurunkan stress dan lebih kondusif untuk makan.

      5).  Identifikasi makanan yang dapat menyebabkan iritasi gaster dan miningkatkan asam gaster misalnya coklat, makanan pedas, dll

            Rasional :  Membatasi/ menghindari makanan ini menurunkan risiko perdarahan gaster/ ulkus pada beberapa individu.

      Kolaborasi

      1).  Tambahkan diet sesuai indikasi misalnya, cairan jernih maju menjadi makanan yang dihancurkan, kemudian protein tinggi, tinggi kalori dan rendah serat sesuai indikasi.

            Rasional :  Memungkinkan saluran GI untuk mematikan kembali proses pencernaan. Protein perlu untuk penyembuhan integritas jaringan.  

      2).  Berikan obat sesuai indikasi, contoh :

            a).  Donnatal, natrium barbital dengan belladonna (Butibel); propantelen bromide (ProBanthine).

                  Rasional :  Antikolinergik diberikan 15 – 30 menit sebelum makan memberikan penghilangan kram, menurunkan motilitas gaster dan meningkatkan waktu untuk absorbsi nutrien.

            b).  Besi (Imeron yang disuntikan).

                  Rasional :  Mencegah/ mengobati anemia. Rute oral untuk tambahan besi tidak efektif karena gangguan usus yang berat menurunkan absorbsi.

            c).  Vitamin B₁₂ (Crytimin, Rubisol).

                  Rasional :  Malabsorbsi Vitamin B₁₂ akibat kerusakan lambung yang gagal mengeluarkan secret khusus. Penggantian mengatasi depresi sumsum tulang karena proses inflamasi lama, meningkatkan produksi SDM/ memperbaiki anemi.

            d).  Asam folat (Folvite).

                  Rasional :  Kekurangan folat sehubungan dengan penurunan masukan/ absorbsi, efek terapi obat (Azulfidine).

            e).  Berikan nutrisi parenteral total. Terapi IV sesuai indikasi.

                  Rasional :  Program ini mengistirahatkan saluran GI sementara memberikan nutrisi penting.

c.   Risiko kekurangan volume cairan berhubungan  dengan masukan cairan tidak cukup dan kehilangan cairan berlebihan karena muntah.

      Tujuan :    Klien akan menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Catat karakteristik muntah dan atau drainase.

            Rasional :  Membantu dalam membedakan penyebab distress gaster. Kandungan empedu kuning kehijauan menunjukkan bahwa pylorus terbuka. Kandungan fekal menunjukkan obstruksi usus. Darah merah cerah menandakan adanya atau perdarahan arterial akut, mungkin karena ulkus gaster; darah merah gelap mungkin darah lama (tertahan dalam usus) atau perdarahan vena dari varises. Penampilan kopi gelap diduga sebagian darah tercerna dari area perdarahan lambat. Makanan tak tercerna menunjukkan obstruksi atau tumor gaster.

      2).  Awasi tanda vital; bandingkan dengan hasil normal pasien/ sebelumnya.

            Rasional :  Perubahan TD dan nadi dapat digunakan untuk perkiraan kasar kehilangan darah.

      3). Ukur CVP, bila ada

            Rasional :  Menunjukkan volume sirkulasi dan respon jantung terhadap perdarahan dan penggantian cairan; misal, nilai CPV antara 5 dan 20 cmH₂O biasanya menunjukkan volume adekuat.

      4).  Awasi masukan dan haluaran dan hubungkan dengan perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah/ cairan melalui muntah, penghisapan gaster/lavase dan defekasi.

            Rasional :  Memberikan pedoman untuk penggantian cairan.

      5).  Pertahankan tirah baring; mencegah muntah dan tegangan pada saat defekasi. Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat tanpa gangguan. Hilangkan rangsangan berbahaya.

            Rasional :  Aktivitas/ muntah meningkatkan tekanan intra-abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lanjut.

      6).  Tinggikan kepala tempat tidur selama pemberian antasida.

            Rasional :  Mencegah refluks gaster dan aspirasi antasida dimana dapat menyebabkan komplikasi paru serius.

      7).  Berikan cairan jernih/ lembut bila masukan dimulai lagi. Hindari kafein dan minuman berkabonat

            Rasional :  kafein dan minuman berkarbonat merangsang produksi asam hidroklorida, kemungkinan potensial perdarahan ulang.

      Kolaborasi :

      Berikan obat sesuai indikasi :

      1).  Antasida misal Amphojel, Maalox. Mylanta, Riopan.

            Rasional :  Antasida dapat digunakan untuk mempertahankan pH gaster pada tingkat 4,5 atau lebih tinggi untuk menurunkan risiko perdarahan ulang.

      2).  Antiemetik misal, metoklopramid (Reglan); proklorperazin (Compazin).

            Rasional :  Menghilangkan mual dan mencegah muntah.

      3).  Tambahan vitamin B₁₂

            Rasional :  Pada gastritis atropik, factor intrinsic yang perlu untuk absorpsi B₁₂ dari saluran GI tidak disekresi dan individu dapat mengalami anemia pernisiosa.

      4).  Antibiotik

            Rasional :  Mungkin digunakan bila infeksi penyebab gastritis kronik (Campilobacter pylory) atau ulkus (Helicobacter pylory).

d.   Kurang pengetahuan tentang penatalaksanaan diet dan proses penyakit.

      Tujuan :    Klien akan menyatakan pemahaman penatalaksanaan diet dan proses penyakit.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Bantu pasien untuk mengidentifikasi hubungan masukan makanan dan pencetus termasuk menghindari iritan gaster misalnya, merica, kafein, alcohol, minuman karbonat, merokok, makanan pedas, dll.

            Rasional :  Kafein dan rokok merangsang keasaman lambung. Alkohol mendukung untuk erosi mukosa lambung. Makanan atau minuman tertentu meningkatkan sekresi lambung dan nyeri.

                        2).  Anjurkan makan sedikit tapi sering/ makanan kecil, mengunyah makanan dengan perlahan, makan pada waktu yang teratur dan menghindari makan “banyak”.

            Rasional :  Sering makan mempertahankan netralisasi HCl, melarutkan isi lambung pada kerja minimal asam mukosa lambung. Makan sedikit mencegah distensi gaster yang berlebihan.

      3).  Tentukan persepsi pasien tentang proses penyakit.

            Rasional :  Membuat pengetahuan dasar dan memberikan kesadaran kebutuhan belajar individu.

      4).  Berikan/ kaji ulang informasi tentang etiologi penyakit, penyebab/ efek hubungan perilaku pola individu dan cara menurunkan risiko/ fackor pendukung. Dorong untuk bertanya.

            Rasional :  Memberikan pengetahuan dasar dimana pasien dapat membuat pilihan informasi/ keputusan tentang masa depan dan kontrol masalah kesehatan.

      5).  Diskusikan pentingnya menghentikan merokok.

            Rasional :  Penyembuhan ulkus dapat melambat pada orang yang merokok. Merokok juga berhubungan dengan peningkatan risiko terjadinya/ berulangnya ulkus peptikum.

      6).  Rujuk ke kelompok pendukung/ konseling untuk perubahan/ penurunan pola hidup/ perilaku sehubungan dengan faktor risiko misalnya penyalahgunaan zat/ klinik berhenti merokol.

            Rasional :  Penggunaan alkohol mempunyai insiden lebih tinggi terjadi varises esofagus/ gastritis dan perokok sigaret sehubungan dengan ulkus peptikum dan melambatnya penyembuhan.

e.   Nyeri berhubungan dengan mukosa lambung teriritasi.

      Tujuan :    Klien akan menyatakan nyeri hilang.

      Intervensi :

      Mandiri

      1).  Catat keluhan nyeri, termasuk lokasi, lamanya, intensitas (skala 0 – 10).

            Rasional :  gejala nyeri pasien dapat membantu mendiagnosa etiologi perdarahan dan terjadinya komplikasi.

      2).  Kaji ulang faktor yang meningkatkan atau menurunkan nyeri.

            Rasional :  Membantu dalam membuat dignosa dan kebutuhan terapi.

      3).  Catat petunjuk nyeri nonverbal, contoh gelisah, menolak bergerak, berhati-hati dengan abdomen, takikardia, berkeringat. Selidiki ketidaksesuaian antara petunjuk verbal dan nonverbal.

            Rasional :  Petunjuk nonverbal dapat berupa fisiologis dan psikologis dan dapat digunakan dalam menghubungkan petunjuk verbal untuk mengidentifikasi luas/ beratnya masalah.

      4).  Berikan makan sedikit tapi sering sesuai indikasi untuk pasien.

            Rasional :  Makanan mempunyai efek penetralisir asam, juga menghancurkan kandungan gaster. Makan sedikit mencegah distensi dan haluaran gastrin.

      5).  Identifikasi dan batasi makanan yang menimbulkan ketidaknyamanan.

            Rasional :  Makanan khusus yang menyebabkan distres bermacam-macam antara individu. Penelitian menunjukkan merica berbahaya dan kopi (termasuk dekafein) dapat menimbulkan dyspepsia.

      6).  Bantu latihan rentang gerak aktif/ pasif.

            Rasional :  Menurunkan kekakuan sendi dan meminimalkan nyeri/ ketidaknyamanan.

      7).  Berikan peralatan oral sering dan tindakan kenyamanan, misalnya pijatan punggung, perubahan posisi.

            Rasional :  Napas bau karena tertahannya sekret menimbulkan tak napsu makan dan dapat meningkatkan mual. Gingivitis dan masalah gigi dapat meningkat.

      Kolaborasi

      1).  Berikan dan lakukan perubahan diet.

            Rasional :  Pasien mungkin dipuasakan pada awalnya. Bila masukan oral dimungkinkan, pilihan makanan akan tergantung pada dignosa dan etiologi perdarahan.

      2).  Gunakan susu biasa dari pada susu skim, bila susu dimungkinkan.

            Rasional :  Lemak pada susu biasa dapat menurunkan sekresi gaster; namun kalsium dan kandungan protein (khususnya susu skim) meningkatkannya.

      3).  Berikan obat sesuai indikasi, misalnya

            a).  Analgesik, misal morfin sulfat.

                  Rasional :  Mungkin pilihan narkotik untuk menghilangkan nyeri akut/ hebat dan menurunkan aktivitas peristaltik.

            b).  Aseaminofen (Tylenol).

                  Rasional :  Meningkatkan kenyamanan dan istirahat.

            c).  Antasida

                  Rasional :  Menurunkan keasaman gaster dengan absorbsi atau dengan menetralisir asam lambung.

            d).  Antikolinergik misalnya belladonna, atropine.

                  Rasional :  Diberikan pada waktu tidur untuk menurunkan motilitas gaster, menekan produksi asam, memperlambat pengosongan gaster dan menghilangkan nyeri nocturnal sehubungan dengan ulkus gaster.

4.   Evalusi

Hasil yang diharapkan :

a.   Menunjukkan berkurangnya ansietas.

b.   Menghindari makan makanan pengiritasi atau minuman yang mengandung kafein atau alkohol serta masukan nutrisi yang adekuat.

c.   Mempertahankan keseimbangan cairan.

d.   Mematuhi program pengobatan.

e.   Melaporkan nyeri berkurang.

           

Read more »

Posted in: ASKEP SISTEM PENCERNAAN